Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Этиологические группы и виды пневмокониозов

 

Группы Вид
1. Пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) Силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз  
2. Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержа­нием диоксида кремния менее 10% или без него) Асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, карбокониоз (антракоз, графитоз и др.), пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз, станиоз, манганокониоз)
3. Пневмокониозы от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия Бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты от редкоземельных сплавов, твердых и тяжелых сплавов, органических пылей и др.

Основные механизмы патогенеза. В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза. Аэрозоли токсико-аллергического действия обладают цитотоксическими свойствами и приводят к развитию выраженных иммунно-патологических реакций с быстрым развитием диффузного пневмофиброза (эпителиоидно-клеточный гранулематоз).

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.


УЗЕЛКОВАЯ ФОРМА (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Профузия обозначает плотность насыщения малых затемнений в 1 см2 легочного поля и характеризуется тремя категориями (1,2,3):

 

Категория Малые затемнения Легочный рисунок
единичные дифференцируется
немногочисленные частично дифференцируется
множественные не дифференцируется

 

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Любой вид и форма пневмокониоза представляют прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легких. В своем развитии пневмокониозы проходят через два периода:

1) воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных морфологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких),

2) продуктивно-склеротических изменений (выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков).

Выделяют 4 стадии морфогенеза тканевых изменений: 1) - альвеолярный липопротеиноз, 2) - серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, 3) - кониотический лимфангит с началом формирования гранулем, 4) - кониотический пневмосклероз.

Образование типа гранулем зависит от характера действующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли вызывает формирование макрофа-гальных (клеточно-пылевых узелков). Под влиянием пыли с сенсибилизирующими веществами образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика включает соответствующие признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное, а также течение и осложнения пневмокониозов.

Большинство пневмокониозов имеет относительно скудную клиническую симптоматику. Клинические проявления зависят от степени выраженности фиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Чаще хронический бронхит наблюдается при действии пыли, имеющей в своем составе и вещества раз­дражающего, токсического и аллергенного действий.

Функция внешнего дыхания, как правило, длительно сохранена. По мере прогрессирования пневмокониоза появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН) преимущественно рестриктивного типа. При ДН I степени снижаются отдельные показатели ФВД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдоха, МС выдоха). Остаточный объем легких (ООЛ), характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа и кислотно-основное состояние длительное время остаются нормальными.

ДН III степени наблюдается при далеко зашедших формах пневмокониозов. Для нее характерны значительное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение ООЛ, нарастание гипоксемии. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны нетипичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пневмонитов, при которых рано снижается насыщение крови кислородом.

При пневмокониозах с признаками хронического бронхита развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80% и более), возможна гиперкапния и изменения кислотно-основного состояния. Прогрессирование фиброза легких сопровождается легочной гипертензией, признаками перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточностью. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

- быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет),

- медленно прогрессирующее течение,

- с признаками рентгенологической регрессии,

- позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди пневмокониозов является силикоз. При воздействии высоких концентраций квар­цевой пыли силикоз развивается при стаже менее 10 лет. Характерно прогрессирование пневмофиброза и после оставления работы с пылью, а также позднее развитие силикоза. Рентгенологически чаще наблюдаются узелковая и узловая формы фиброза легких.

Силикоз - заболевание с постепенным, малозаметным для больного, началом. Клиника отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. Наиболее характерны жалобы на одышку, возможны колющие боли в груди нечеткой локализации. Кашель, как правило, небольшой со скудной мокротой. Общее состояние больного длительное время удовлетворительное. Перкуторно отмечается коробочный оттенок в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание жесткое в верхних отделах, ослабленное - в нижних. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и шум трения плевры в нижних отделах. Измене­ний в периферической крови при неосложненном силикозе нет. При про­грессирующих формах наблюдается увеличение грубодисперсных фракций глобулинов. Нарушения вентиляции протекают по рестриктивному типу. Выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в легких. Лишь в финале болезни присоединяются признаки прогрессирующей легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли развиваются при значительном стаже работы (15-20 лет), характеризуются преимущественно интерстициальным фиброзом без склонности к прогрессированию. Реже наблюдаются мелкоузелковые затемнения за счет скопления в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Эти пневмокониозы, как правило, не прогрессируют в постконтактном периоде, иногда наблюдается регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли из легких.

Клиническая картина пневмокониозов шлифовщиков (наждачников) проявляется симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, возможно, связано с раздражающим действием смешанной (абразивной, керамической, силикатной, металлической) пыли. Данным обстоятельством можно объяснить расхождение между рентгенологическими (нерезко выраженный интерстициальный пневмофиброз) и клиническими (значительная степень легочной недостаточности обструктивного характера) признаками.

Среди этиологических факторов пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков следует учитывать аэрозоль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Данный пневмокониоз характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением и возникает через 15-20 лет после начала работы. В отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно развитие пневмофиброза через 5-6 лет. Клинические проявления весьма скудны. Больные отмечают кашель с небольшим количеством сли­зистой мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физической на­грузке. Физикально определяются признаки умеренно выраженной эмфи­земы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). Функции внешнего дыхания не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).

Рентгенологически выявляются диффузное усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, обусловленные главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдаемой у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Это, вероятно, связано с тем, что при данной форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет удаления рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

В отдельных случаях наблюдается сочетание пневмокониоза с астматическим бронхитом, обусловленным сенсибилизацией к хрому и марганцу.

Значительным своеобразием отличается течение пневмокониозов от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия. Наиболее типичным представителем является бериллиоз, характеризующийся прогрессирующей одышкой, слабостью, значительной потерей массы тела. Ранние нарушения диффузионной способности легких связаны с клеточной инфильтрацией межальвеолярных перегородок. Развивающийся вследствие этого альвеолярно-капиллярный блок ведет к снижению диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Дефицит насыщения артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина являются причиной раннего цианоза при бериллиозе. В дальнейшем преобладает склеротический процесс в легких и наблюдается более резкая гипоксемия, снижение вентиляционных способностей легких. Бериллиоз характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Близко к нему также течение других хронических гиперчувствительных пневмонитов.

При воздействии органической пыли и загрязняющей ее микрофлоры возможно формирование в легких диффузного гранулематозного процесса с исходом в пневмофиброз. В настоящее время известно более 50 видов гиперчувствительных пневмонитов. Число экзогенных факторов, их вызывающих, неуклонно растет, что связано с увеличением числа промышленных и бытовых аллергенов и повышающейся общей аллергизацией населения.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его:

- очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления);

- инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню);

- деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разряжения, полостей распада),

- туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы).

Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают:

- диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях);

- силикотуберкулезный .бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией);

- узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных, типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких.

К другим осложнениям пневмокониозов относятся хронический бронхит, бронхоэктазии, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каштана), склеродермия. Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.

Диагнозпневмокониоза устанавливается на основании клинико-функ-циональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. При этом следует учитывать контакт с производственной пылью, его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободного или связанного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные сведения должны быть подтверждены копией трудовой книж­ки больного и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда по его пылеопасной профессии.

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30x40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы менее 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониоза. На томограммах (преимущественно на средних срезах) более отчетливо определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи, характер сливных конгломератов и др.

В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных особо трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов.

Для диагностики гиперчувствительного пневмонита наиболее информативными дифференциально-диагностическими методами считаются иммунологические исследования крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, гистологическое и гистоморфологическое исследования и др. Специфические антитела определяют с помощью реакции преципитации, пассивной гемагглютинации, иммуноферментного метода, лазерной нефелометрии. Диагностически значимым при оценке клеточного звена иммунитета является преобладание супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, положительные РБТЛ и РТМЛ со специфическим антигеном.

Для диагностики силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) туберкулиновая проба Манту имеет относительное значение, так как положительная проба часто бывает и при неосложненном силикозе. Более информативной является проба Коха с 20-40 ТЕ с оценкой местной и общей реакции, клинико-биохимических показателей крови до пробы и через 48 часов после введения туберкулина. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не только уколочная, но и общая реакция в виде повышения температуры тела, головкой боли, общего недомогания, артралгий. Через 48 часов может отмечаться увеличение палочкоядерных нейтрофилов на 4-6%, уменьшение лимфоцитов на 8-10%. тромбоцитов на 15-25% и ускорение СОЭ на 4-6 мм в час. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А и М и нарастание титра противолегочных антител в сочетании с высоким уров­нем противолегочных антигенов.

При постановке диагноза пневмокониоза необходимо указать вид, форму, рентгенологическую характеристику процесса с указанием кодов, осложнения, степени легочной и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится между отдельными видами пневмокониоза и другими диссеминированными процессами в легких (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, карциноматоз и др.).

Лечение пневмокониозов. Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют.

Большое значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.

На всех этапах медицинского обслуживания следует использовать физиотерапевтические методы. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение курсами (10-20 сеансов) 2 раза в год в осенне-зимний и весенний периоды. УФО повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Применяются также электрофорез с новокаином, хлоридом кальция, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку. Они стимулируют лимфо- и кровообращение, улучшают вентиляционную функцию легких. Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей используют щелочные ингаляции по 10-15 сеансов 2 раза в год. Дыхательная гимнастика корригирует ритм и глубину дыхания, нормализует его механику.

Необходимо проводить санацию воспалительных очагов в верхних дыхательных путях.

При наличии признаков бронхита у больных пневмокониозом проводится соответствующее лечение с назначением отхаркивающих средств, противокашлевых препаратов, бронхолитиков, антибактериальных средств.

Лечение больных пневмокониозом с выраженной легочной недостаточностью должно быть направлено на улучшение оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижения давления в малом круге кровообращения. С этой целью назначают оксигенотерапию, бронхолитики. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации применяются сердечные гликозиды, препараты калия и диуретические средства. Назначают небольшие дозы гепарина для улучшения условий микроциркуляции в малом круге кровообращения. Для нормализации метаболизма миокарда используются анаболические гормоны, витамины группы В, рибоксин, панангин.

Кортикостероидные препараты являются эффективным средством при лечении гиперчувствительных пневмонитов. Применяются гидрокортизон, преднизолон. При неэффективности гормонов назначают длительно азатиоприн.

При быстропрогрессирующем силикозе также используют глюкокортикоидные гормоны, т.к. они оказывают противовоспалительное, антипролиферативное и возможно тормозящее действие на развитие пневмофиброза. Необходимо гормональную терапию сочетать с противотуберкулезными препаратами для профилактики осложнения туберкулезом.

В лечение больных силикоартритом включают десенсибилизирующие, антигистаминные и нестероидные противовоспалительные средства, в отдельных случаях - гормоны.

Лечение больных силикотуберкулезом (кониотуберкулезом) проводится фтизиатром с более длительным использованием противотуберкулезных препаратов от 6 до 12-18 месяцев. Низкий эффект лечения связан с выраженным фиброзным процессом в легких, затрудняющим поступление лекарственных средств в кониотуберкулезные очаги.

Для предупреждения туберкулеза больным силикозом (антракосиликозом) рекомендуется химиопрофилактика изониазидом дважды в год по 2 мес. или 1 раз в год по 3 мес. в зимне-весенний период.

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

- технические мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности,

- использование эффективных средств индивидуальной защиты органов дыхания от пыли,

- медицинская профилактика, включающая предварительные и периодические медицинские осмотры (приложение 1).

Целью предварительных медицинских осмотров является определение соответствия здоровья рабочих пылевой профессии. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с промышленной пылью являются следующие заболевания:

- тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей,

- хронические заболевания бронхолегочной системы, туберкулез легких,

- искривления носовой перегородки, препятствующие носовому дыханию,

- хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи,

- аллергические заболевания при работе с аэрозолями аллергенного действия,

- врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Кроме того, имеется перечень общих медицинских противопоказаний к допуску на работы в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами (приложение 2).

Качественное проведение периодических медицинских осмотров (ПМО) позволяет обнаружить начальные признаки пневмокониоза, а также выявить общие заболевания, препятствующие продолжению работы с промышленными аэрозолями. Ведущее значение при проведении ПМО должно придаваться рентгенологическому исследованию, изучению функции внешнего дыхания, а также осмотрам терапевта и отоларинголога.

Лиц, работающих в контакте с высокофиброгенной пылью и аэрозолями токсико-аллергического действия свыше 10 лет, часто болеющих (2-3 раза в год и чаще), а также рабочих с подозрением на пневмокониоз выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им показано общеукрепляющее лечение. Лицам с подозрением на пневмокониоз необходимо углубленное обследование и динамическое наблюдение через 6-12 мес.

Экспертиза трудоспособности. Имеет значение форма фиброза, осложнения и сопутствующая патология.

Больные пневмокониозами от воздействия слабофиброгенной пыли (в т.ч. рентгеноконтрастной) при отсутствии осложнений и дыхательной недостаточности могут продолжать работать в своей профессии при обязательном диспансерном наблюдении у терапевта. При этом противопоказана работа в условиях высокой запыленности, в замкнутых пространствах, с тяжелым физическим напряжением.

Больных интерстициальной формой силикоза при отсутствии осложнений необходимо трудоустраивать без инвалидизации, т.к. патологический процесс, как правило, не прогрессирует и общая трудоспособность сохраняется. При наличии признаков легочной недостаточности у больных силикозом и другими пневмокониозами рекомендуется перевод на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеоусловиями и тяжелым физическим напряжением. Лица молодого и среднего возраста могут переквалифицироваться слесарями, стропальщиками, фрезеровщиками, электриками и др.

При узелковом и узловом силикозе медицинский и трудовой прогноз часто неблагоприятны из-за прогрессирующего течения с нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности, присоединения туберкулеза. Таким больным необходимо рациональное трудоустройство вне контакта с любыми раздражающими органы дыхания веществами, неблагоприятными метеорологическими факторами, физическим напряжением. При потере квалификации и снижении трудоспособности им определяется III группа инвалидности по профессиональному заболеванию. При признаках дыхательной недо­статочности II-III степени, явлениях сердечной недостаточности трудоспособность больных утрачивается и им устанавливают II группу инвалид­ности по профессиональному заболеванию. I группа инвалидности, опреде­ляется редко и, как правило, при явлениях декомпенсации сердца и других тяжелых осложнениях.

У больных силикотуберкулезом трудоспособность и критерии определения групп инвалидности зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При очаговом туберкулезе экспертные решения совпадают с таковыми при силикозе и других пневмокониозах. При прогрессирующем силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность больных утрачивается (II группа инвалидности по профзаболеванию). Тяжелое течение туберкулезного процесса с распадом, бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недо­статочностью является основанием для определения I группы инвалидности по профзаболеванию.

Больным гиперчувствительными пневмонитами противопоказана работа с пылью, токсичными, раздражающими и сенсибилизирующими веществами, в неблагоприятных метеоусловиях, большим физическим напряжением. Их трудоспособность определяется с учетом активности патологического процесса, частоты рецидивов заболевания и признаков дыхательной и сердечной недостаточности.