Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Хронический токсический бронхит



Повреждающее действие токсичных веществ в сочетании с присоединяющейся инфекцией приводит к формированию хронического токсико-инфекционного воспаления в дыхательных путях, которое имеет некоторые отличия о течения банальных хронических воспалений.

В зависимости от степени выраженности, темпов прогрессирования, а также преобладающего синдрома выделяют различные формы хронического токсического бронхита.

По степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые, осложненные формы.

Легкие формы токсического бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением верхних дыхательных путей, в виде субатрофических и атрофических катаров слизистой оболочки. В этих случаях больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физическом напряжении. Общее состояние больных остается удовлетворительным. В период обострения кашель усиливается, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильных цифр, появляется слабость, потливость. При аускультации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрипов.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить в этой стадии заболевания картину катарального эндобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована с выраженной инъецированностью сосудов, расширены устья выводных протоков слизистых желез. Нередко определяется утолщение и разрыхление слизистой оболочки, свидетельствующие о наличии ее гипертрофии. Но уже в этой стадии болезни участки гипертрофии чередуются с участками субатрофического катара.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляются начальные признаки легочной недостаточности по обструктивному типу. Вследствие нарушения бронхиальной проходимости несколько снижаются величина объема форсированного выдоха за 1 с (Офвыд1) и показатели пневмотахометрии - максимальная скорость вдоха и выдоха (МС вд и МСвыд). О напряженности функции дыхательной системы свидетельствует умеренное повышение минутного объема дыхания (МОД), отражающее гипервентиляцию покоя, и снижение объема максимальной легочной вентиляции (МВЛ). Оксигенация артериальной крови, как правило, еще не нарушена. В этой стадии нарастает кашель, отделяется более значительное количество мокроты гнойного или слизисто-гнойного характера, появляется склонность к кровохарканию. Присоединяется затруднение дыхания по типу астматического синдрома, особенно в период обострения болезни или в ненастную сырую погоду. Усиливается одышка, которая возникает даже при небольшой физической нагрузке, а в период обострения - и в покое. Больные постоянно жалуются на слабость, недомогание, потливость. Нередко отмечаются боли в грудной клетке. Обострения в этой стадии заболевания повторяются довольно часто и нередко протекают с высокой лихорадкой и изменениями крови, характерными для воспалительного процесса: лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При объективном обследовании отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек. Грудная клетка расширяется в переднезаднем размере. Определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом. Прослушивается значительное количество сухих рассеянных хрипов, а в период обострения - средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов, что свидетельствует о значительной распространенности поражения бронхиального дерева. Бронхоскопическое исследование выявляет субатрофические и атрофические изменения верхних участков дыхательных путей и наличие выраженного воспалительного процесса в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых нарушений.

При рентгенологическом исследовании на фоне несколько повышенной прозрачности легочных полей обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких. Описанные изменения свидетельствуют о формирующемся панбронхите с последующим бронхосклерозом в сочетании с эмфиземой легких. Выявление грубой тяжистости и ячеистости легочного рисунка в нижних участках подтверждает наличие бронхоэктатических изменений.

При этой форме заболевания нарушения дыхательной функции становятся более стойкими и выраженными и протекают главным образом по обструктивному типу. В этих случаях, как правило, снижаются все спирографические (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) и пневмотахометрические показатели, несколько учащается дыхание в покое. Развитие эмфиземы легких обусловливает возрастание остаточного объема до 50-60 % ОЕЛ. Исследование газового баланса выявляет снижение насыщения крови кислородом до 90-89 %, особенно в период обострения болезни. Значительные изменения дыхательной функции приводят к нарушению сердечно-сосудистой системы с формированием хронического легочного сердца.

Дальнейшее прогрессирование процесса обуславливает развитие тяжелых осложненных форм заболевания, которые характеризуются нарастанием тяжести воспалительного процесса в бронхах, его переходом на перибронхиальную ткань. Течение болезни отличается частыми обострениями, чередующимися с периодами нестойкости ремиссии. Нередко тяжесть заболевания определяется присоединением бронхоэктазов и бронхиальной астмы прогрессирующего течения.

В этой стадии постоянно отмечают кашель с отделением большого количества мокроты (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, нередко с неприятным запахом. Значительно затруднено дыхание, одышка даже в покое.

При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный диффузный цианоз, учащение дыхания в покое. Нередко отмечается упадок питания, ногти пальцев верхних и нижних конечностей имеют форму «часовых стекол», ногтевые фаланги - форму «барабанных палочек». Отмечается выраженная эмфизема легких. В легких прослушивается рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в нижних отделах. Нарастают признаки легочной недостаточности с расстройством вентиляции по смешанному (обструктивно-рестриктивному) типу и диффузии газов. Отмечается резкое снижение всех спирографических показателей (ЖЕЛ, Офвыд1, МВЛ) и пневмотахометрии (МСвд и МСвыд). Нарушается газовый состав крови: снижается насыщение крови кислородом, наблюдается сдвиги в кислотно-основном составе крови со сдвигами рН. Характерны постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией, расщепление тонов сердца. Формирующийся синдром хронического легочного сердца из фазы компенсации и субкомпенсации переходит в фазу декомпенсации с развитием застойных явлений по малому и большому кругу кровообращения. Стойко держатся изменения в периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляются деформирующий диффузный пневмосклероз легких, в период обострения - изменения по типу пневмонических фокусов.

В отдельных случаях наблюдаются формы ареактивного течения, при которых обострения бронхитического процесса не сопровождаются подъемами температуры и воспалительными изменениями крови. В таких случаях заболевание протекает с явлениями резкой слабости, значительного снижения массы тела и развитием астеноневротических расстройств.

Динамические наблюдения за больными хроническим токсическим бронхитом показывают, что длительно существующий хронический воспалительный процесс в легких, сочетающийся со значительными деструктивными изменениями в легочной паренхиме, создает предпосылки для развития в отдаленно периоде болезни злокачественных новообразований в бронхолегочной системе.