Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Эшедемшологкческое значение

Комары осуществляют передачу человеку четырех видов плаз­модиев, трех видов филяриин и множества арбовирусов, среди кото­рых наиболее значимыми являются возбудители желтой лихорадки, японского энцефалита, лошадиных энцефаломиеяитов, а также виру­сы группы дснге, причем если передача первых семи возбудителей возможна только на фазе имаго, то вирусы могут быть переданы трансовариально и трансофазово.

В большинстве случаев возбудители попадают в организм кома­ров с кровью при питании. И если для переносчиков малярии и филя-риатозов имеет значение выраженность антропофилии, то для пере­носчиков арбовирусов — широта круга хозяев-прокормителей, осо­бенно при феномене прерванного кормления, которое часто зависит от характера защитного поведения хозяина. Эпидемиологическое зна­чение кровососущих комаров определяется многими биологическими и экологическими факторами, среди которых наиболее важными явля­ются восприимчивость их к заражению, численность нииулжлщг, сте­пень связи с человеком и его жилищем, активность и продолжитель­ность жизни переносчика. Опасными переносчиками возбудителей болезней являются, как правило, виды комаров с большой числен­ностью, питающиеся преимущественно на человеке и активные в тече­ние длительного сезона (комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Manso-nia, Haemagogus) (рис.21).

Растущие экономические и культурные связи нашей страны с государствами различных районов земного шара, развитие воздушно-


го транспорта и та быстрота, с кото­рой преодолевают большие расстоя­ния современные реактивные само­леты гражданской авиации, делают вполне вероятной возможность за­воза возбудителей заболеваний с ко­марами-переносчиками в страны, для которых те или иные заболевания несвойственны.

Малярияпредставляет собой инвазионное заболевание, вызывае­мое паразитами, относящимися к типу простейших, к роду Plasmodi­um. Заболевание характеризуется лихорадочными приступами, насту­пающими через определенные про­межутки времени, что связано с пик- Рис.21. Anopheles macuUpennis лом развития паразитов в эритроци­тах. Малярия человека вызывается четырьмя видами возбудителей: Plasmodium max — возбудителем трехдневной малярии, Pl.malariae — возбудителем четырехдневной малярии, Pl.falciparum — возбудителем тропической малярии и Plovale — возбудителем малярии типа трех­дневной. В нашей стране местных случаев заражение Plovale не уста­новлено. Этот вид встречается в тропической Африке, единичные слу­чаи отмечены на других континентах. Перечисленные виды возбудите­лей малярии человека различаются по морфологическим признакам и характеру вызываемых ими заболеваний.

Имеются данные о том, что люди могут заражаться также воз­будителями малярии обезьян — PI.cynomolgi, PI.bastianelti, Pl.brasilianum. Указанные возбудители попадают в организм человека через комаров от обезьян, а в последующем — и от зараженного человека. Установ­лены случаи естественного заражения человека Plknowlesi в природе.

Продолжительность инкубационного периода различна и зави­сит от видов (подвидов) плазмодиев, которыми заразился человек; она может колебаться также у отдельных людей, зараженных одним и тем же 5кдс" паргзгггг, с 3£2;:c;s»oct*; от реактивности организма. При трехдневной малярии продолжительность инкубационного периода также различна. В случае заражения южным подвидом Pl.vivax vivax инкубационный период продолжается 10—20 дней, а при заражении северным подвидом Pl.vivax hibernans — 7—10 (иногда 14 мес). При тропической малярии инкубационных период равен 8—16 дням, при четырехдневной — 3—6 неделями, при малярии, вызываемой Plovale, 14—15 дням. После инкубационного периода наступает период ост­рых лихорадочных проявлений малярии, который при типичном тече-

7-1270 97


нии состоит из серии лихорадочных приступов, чередующихся через равные промежутки времени.

2 3*56 7 8 9 ЮЛ1213П Дна болезни Рис.22. Тип лихорадки при четырехдневной малярии
1 I Ь 4 5" € ' ? ' Щ Рис.23. Температурная кривая при тропической малярии

Типичный малярийный приступ включает в себя три стадии: озноба, жара и пота. Иногда в течение 2—3 дней приступу предшес­твуют продромальные явления: общее недомогание, головная боль, боли в конечностях, познабливание. При трех- и четырехдневной ма­лярии приступ начинается с озноба, температура в этот период дохо­дит до 38°. При тропической малярии наблюдается лишь небольшое познабливание, но для приступа характерны резкие головная и мы­шечная боли, тошно­та, рвота, возможен понос. Озноб длится от 30 мин до 2—3 ч (рис.22, 23). Озноб сменяется жаром, температура подни­мается до 40—41°, общее состояние больного резко ухуд­шается, появляется одышка, возможны рвоты, бред, судоро­ги, потеря сознания. Затем температура падает (иногда до


35,5—35"), появляются обильный пот, слабость. При тропической ма­лярии пот может быть менее обильным или отсутствовать совсем.

Симптомами малярии являются анемия, развивающаяся после нескольких приступов, а также увеличение селезенки и печени. Ниж­ний край селезенки иногда достигает уровня пупка и даже опускается в малый таз. В отдельных случаях тропическая малярия может прини­мать особенно злокачественное течение, такая форма болезни называ­ется коматозной малярией, или малярийной комой. Общее число при­ступов у различных людей резко колеблется: 10— 15 и более, при четы­рехдневной малярии обычно больше, чем при других формах.

Источником возбудителей малярии человека являются больной человек (в период первичной серии приступов и рецидивов) или пара-зитоноситель. Малярийные паразиты попадают в кровяносное русло человека при укусе комара в виде спорозоитов, которые имеют груше­видную или червеобразную форму длиной 14—15 мкм и шириной 1— 1,5 мкм. В крови спорозоиты после заражения циркулируют 30—40 мин. В это время кровь заразна для других комаров, нападающих на человека. С кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень и начи­нают развиваться в ее клетках. В печеночных клетках спорозоиты округляются и превращаются в тканевых шизонтов, представляющих собой круглые или овальные клетки диаметром 1—2 мкм с одним ядром. Затем размеры тканевого шизонта увеличиваются, ядро мно­гократно делится, в дальнейшем делится и цитоплазма, и в результате образуется большое количество одноядерных форм развития паразита — мерозоитов.

Сроки развития первичных экзоэритроцитарных шизонтов, со­ответствующие латентному периоду заболевания, различны у разных видов. Появление первых мерозоитов в кровяном русле у Pl.vivax на­блюдается через 8 дней после заражения, у Pifalciparum — через 5,5 дня.

После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты пос­тупают в кровь и проникают в эритроциты — начинается эрнтроци-тарная шизогония, с началом которой развитие Pifalciparum в печени прекращается. У Pl.vivax, Pb.ovale, Pl.malariae в кровь выходит только часть тканевых мерозоитов. Остальные продолжают развиваться в

печени (шмднис нишспыс фирмы), вызывая а дальнейшем и 1дш1сННь№

рецидивы болезни. Период тканевой шизогонии, продолжающийся параллельно эритроцитарному циклу, называется параэрнтроцитар-ным циклом, а формы паразитов, составляющие его, — параэритроци-тарньши тканевыми формами (рис.24).

Эритроцитарные шизонты делятся, образуя 8—24 кровяных ме-розоита. После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в ток крови, проникают в новые эритроциты, и весь цикл повторяется каж­дые 72 ч (Pl.malariae) или 48 ч (остальные виды).

7* 99


Рис.24. Цикл развития малярийного плазмодия:

/ - спорозоит, выходящий из слюнной железы комара; 2-4 и 23-27 - внеэрит-роцнтарные стадии развития; 5-10 - эрнтроцитарный цикл; 5 - форма "кольца"; б, 7 - амебовидный шизоит; 8-10 - меруляция; 11,12 - макрогаметоцнт; 13-14 -микрогаметоцит; 15-21 - спорогония в комаре; 15 - образование микрогамет; 16 - слияние микро- и макрогамет; 17 - проникновение оокинеты через стенку желудка; 18-20 - образование ооцисты; 21 - разрыв ооцисты; 22 - слюнная железа комара с попавшими в нее спорозоитами; ЭР - цикл в эритроците; ТК - тканевый цикл


Помимо шизонтов в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые клетки —гамонты. Комар, кусая зараженного чело­века, вместе с кровью заглатывает гамонты, в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки — гаметы. Комары заража­ются на человеке в тот период, когда в его крови есть достаточное количество малярийных плазмодиев в форме гаметоцитов. В начале болезни во время первых приступов при трехдневной малярии гамето­цитов мало, и возможность заражения комаров меньшая. При тропи­ческой малярии гаметоциты появляются только после 3—4-го присту­па (через б—10 дней после начала болезни). При рецидивах гаметоци­ты появляются в крови в день 1 -го приступа, а иногда и несколько раньше, поэтому больной в период рецидива значительно опаснее как источник возбудителей, чем больной в первые дни болезни. Отдельные рецидивы отличаются большим количеством паразитов в крови и ранним появлением гаметоцитов.

Большое эпидемиологическое значение имеет паразитоноситель-ство, под которым при малярии подразумевается наличие паразитов в крови без явных клинических проявлений малярийной инвазии. Разли­чают первичное паразитоносительство и паразитарные рецидивы. У первичных пара зитоносителей паразиты обнаруживаются в крови без каких-либо ранее проявляющихся клинических симптомов заболева­ния (или до их появления). Если такие люди обладают высокой сопро­тивляемостью к инвазии, то у них и дальнейшем может не наступить заболевания. При паразитарных рецидивах носительство наступает после клинического проявления малярии, которое наблюдалось в виде острых приступов либо могло быть подавлено применением лекар­ственных препаратов в порядке химиопрофилактики. Паразитарные рецидивы бывают ближними и отдаленными и по времени совпадают с соответствующими клиническими рецидивами. Паразитоносители имеют большое эпидемиологическое значение, так как являются скры­тым источником возбудителей малярии. В период крупных эпидеми­ческих вспышек удельный вес паразитоносителей как источников ин­вазии достигает 30—40% и более. Наибольшего распространения па­разитоносительство достигает на следующий год поле подъема забо­леваемости малярией. Особое значение имеет носительство возбудите-

пей тпппиилтгоЙ МЙЛЯ^ИИ П**И КОТОРОЙ ГЗМеСТСПССИТСЛП ЯЗЛЛХСТСя

единственным связующим звеном между ежегодными вспышками за­болеваний в летне-осенние месяцы.

В естественных условиях заражение людей малярией происхо­дит только посредством укуса комаров рода A nopheles. Значение како­го-либо вида или подвида комаров в передаче малярии зависит от ряда условий; степени заражаемости комаров плазмодиями; числен­ности вида в данной местности; совпадения сезона максимальной чис­ленности вида с наиболее благоприятным сезоном передачи возбу-


дителей малярии в этой местности; способа охоты самок комаров за источником питания и выраженности пищевого предпочтения вида к крови человека; степени связи с человеком—зндофильность или экзо-фильносгь вида. Из всех этих условий, определяющих эпидемиологи­ческое значение видов-переносчиков, решающую роль играет степень связи вида комара с человеком и предпочтение крови человека крови любой другой добычи. Таким предпочтением обладает, например, элостнейший переносчик малярии — комар An.gambiae.

Потенциально наиболее опасными видами являются A nsacharovi (кавказский), An.superpictus и An.pulcherrimus. Менее эффективны та­кие переносчики, как Anmaculipennis, An.sacharovi (среднеазиатский), Anatroparvus, An.messae. К второстепенным и эпизодическим перенос­чикам малярии относятся An.hyrcanus, An.melanoon, An.plumbeus, An.claviger, характеризующиеся экзофильностью.

Передача малярийных паразитов комарами носит сезонных ха­рактер и происходит в теплый период года — в сезон активности комаров. Исключение составляют тропические районы, прилегающие к экватору, где смена сезонов года выражена слабо, здесь передача малярии и заболевание ею происходят круглый год. Период, в течение которого возможно заражение малярией человека через укусы кома­ров, заразившихся плазмодиями в данном году, называется малярий­ным, или эпидемическим сезоном. Он продолжается с момента появле­ния спорозоитов в слюнных железах комаров до ухода комаров на зимовку.

Длительность сезона заражения человека малярией зависит от климатических условий и вида комаров, и поэтому в разных ландшаф-тно-климатических зонах различна. Так, например, на севере маля­рийный сезон продолжается 1—1,5 мес. (чаще II—III декады июля и II—III декады августа), при низких летних температурах этот период сокращается. В средней полосе малярийный сезон длится 2—3 мес., заражение людей начинается в июне и заканчивается в августе, в сентябре комары уходят на зимовку (уходящие на зимовку самки обыч­но крови не пьют). На юге это сезон удлиняется до 5—6 мес., начинаясь в мае.

В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые (гаметоциты) — проходят дальнейшее развитие, созревают и превращаются в зрелые половые формы — гаметы, муж­ской гаметоцит претерпевает при этом значительные морфологичес­кие изменения. Ядро его делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбра­сывается такое же число тонких, длинных, подвижных бичей (процесс эксфлагелляции).Затем бичи, содержащие одно ядро, отрываются от клетки и свободно движутся в содержимом желудка. Каждый такой бич и является зрелой мужской половой клеткой — микрогаметой.

Женский гаметоцит освобождается от эритроцита и превра­щается в макрогамету. Двигаясь, микрогамета встречает женскую пол-


овую клетку — макрогамету, внедряется и оплодотворяет ее. Оплодот­воренная клетка — зигота вытягивается н превращается в червеобраз­ную, подвижную форму — оокинету, которая покидает полость же­лудка комара, проникает в его стенку, проходит между клетками и под наружной ыышечно-эластичной округляется, превращаясь в ооцнету (размер ооцисты 6—8 мкм). С момента насасыванкя комаром крови до образования ооцисты, при температуре 25°, проходит около 2 сут. В дальнейшем содержимое цисты многократно делится, размеры ее уве­личиваются до 50—60 мкм, в цисте образуется большое количество спорозоитов, имеющих вид веретенообразных клеток длиной 14— 15 и шириной 1,5 мкм.

После созревания ооциста разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и с гемолимфой разносятся по всему телу, а затем избирательно накапливаются в клетках эпителия слюнных желез и в их протоках. Количество ооцисг на желудке комара различно: от единиц до 500 и более, число их зависит от обилия гаметоцитов в крови людей, у которых комар сосал кровь (рис.25). Установлено, что

Рис.25. Развитие ооцисг в желудке комара:

а - извлеченный желудок с большим числом цист; б, в - последовательные

стадии развития цист; г - выход спорозоитов из цисты


при содержании в I мм3 крови менее 1—2 гаметоцитов комары не заражаются. Количество спорозоитов в одной цисте может достигать нескольких тысяч, а в слюнных железах комара — сотен тысяч. Сохра­няются спорозоиты в слюнных железах до 1—1,5 мес., в это время комары способны заражать людей, в дальнейшем же спорозоиты деге­нерируют. При температуре ниже 0° спорозоиты в комарах быстро гибнут, но при 4—10° их жизнеспособность сохраняется.

Продолжительность спорогонии зависит от температуры сре­ды, в которой находится комар. Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее заканчивается развитие паразитов в комаре. При более высокой температуре у комаров развивается также большое количество ооцист плазмодиев, а значит, образуется и множество спо­розоитов. Самый короткий срок развития — при 28—30". Но при температуре выше 30° условия для развития паразита вновь ухудша­ются. Длительность спорогонии при одной и той же температуре у разных видов плазмодиев неодинакова. Например, при температуре 25° спорогония у PL vivax продолжается 10 сут, у Plfalciparum — 12 и у PLmalariae — 16 сут. Развитие Pl.vivax в комнате при температуре около 16° затягивается до 55—60 сут, а при более низкой температуре приостанавливается. Нижний порог развития Plfalciparum находится в области температур 17— 18°, для созревания спорозоитов этого вида требуется больший срок, чем для спорозоитов Pl.vivax. Развитие PLmalariae в комарах начинается также при 17—18°, но продолжается еще дольше, чем у Pl.fakiparum.

Для завершения спорогонии каждый вид малярийного паразита нуждается в определенной сумме тепла. Сумма тепла есть сумма граду-со-суток за данный отрезок времени. Градусо-сутки — это число гра­дусов, на которое средняя температура данных суток превышает ни­жний температурный порог развития малярийного паразита данного вида, т.е. температуру, ниже которой его развитие не может происхо­дить.

Различие в длительности спорогонии у разных видов плазмоди­ев имеет существенное эпидемиологическое значение, так как является причиной неодинаковой пораженности населения различными вида­ми плазмодиев в одной и той же местности, а также неодинакового

ГСиГрацт*1ёСКи1ГО уaCiiyOCIуапОШЯ раЗИЫЯ Б «ДО Б ПЛаЗгаОДИСБ. 1>СЛСДСТ~

вие этого в одной и той же местности, при прочих равных условиях, обычно наибольшее распространение имеет трехдневная, затем тро­пическая и менее всех четырехдневная малярия. Трехдневная малярия является, таким образом, самой распространенной на земле по сравне­нию с другими формами.

Неодинаковый нижний порог развития в комаре и различная скорость спорогонии у разных видов плазмодиев составляют основ­ную причину того, что дальше всего на север распространена трех-


дневная малярия, несколько южнее — тропическая и только в южных районах — четырехдневная. Задолго до открытия возбудителя маля­рии и ее переносчиков эпидемиологи знали, что северная граница малярии в европе совпадает с июльской изотермой +16°.

Территория возможного распространения малярии в восточном полушарии находится между 63° с.ш. и 30° ю.ш., а в западном полуша­рии — между 40° с.ш. и 40° ю.ш. (рис.26). Температурный фактор ограничивает распространение малярии и в горах: в Средней Европе она отсутствует на высоте более 500 м над ур.м., в Италии — свыше 1000, в тропических областях—свыше 2000 м, но в некоторых районах малярия наблюдается и на больших высотах (в Мехико — на высоте 2200 м, в Ла-Пасе — 3600 м). Тропическая малярия распространена преимущественно в тропиках и субтропиках. Четырехдневная маля­рия регистрируется в Африке, Индии, Индонезии, Центральной и Южной Америке. Ova/e-малярия в единичных случаях регистрируется на всех континентах. Наиболее часто она встречается в Восточной Африке, причем у детей эта форма бывает в 3—5 раз чаще, чем трех­дневная малярия, называемая PL ovale (у взрослых — реже). В Западной Африке Plovale находится у 10% детей-паразитоносителей. В нашей стране доказанных местных случаев ova/e-малярии не обнаружено.

К малярии восприимчивы практически все люди. Клиническое течение заболевания может быть различным, что зависит от состояния организмов людей, неодинаково реагирующих на заражение даже одним и тем же штаммом плазмодия. Иммунитет при малярии строго специфичен и возникает только к определенному виду и штамму воз­будителя, поэтому больной или паразитоноситель устойчив к повтор­ному заражению идентичным штаммом, но легко заражается другим штаммом или видом плазмодия.

Арбовнрусные болезни. Около 72% общего числа арбовирусов передаются комарами. Распространение арбовирусов зависит от на­личия специфических переносчиков, восприимчивых позвоночных жи­вотных, суммы тепла, осадков и других факторов.

Одни вирусы передаются строго специфичными видами и рода­ми комаров, другие — разнообразными представителями многих ро­дов. Например, вирус западного энцефаломиелита лошадей в приро­дный условиях выделен не менее чем от 20 видов комаров родов Сикх, Aedes, Culiseta и Psorophora. А вирус лихорадки денге передают кома­ры лишь одного рода Aedes. Однако отсутствие узкой специфичности в физиологическом плане не означает, что тот или иной вирус в при­роде переносят все комары, вовлеченные в цикл его циркуляции. Нес­мотря на то что вирус западного энцефаломиелита лошадей выделен от многих видов комаров, его циркуляция на большей части ареала обеспечивается одним видом комара — Culex tarsal is.


Рис.26. Распространении малярии на земном шаре:

/ - территории, свободные и освобожденные от малярии или где регистрируются единичные с рии: где успешно заканчивается ликвидация малярии и заболеваемость резко снижена; 3 - те борьбе с малярией или ликвидация ее, но заболеваемость еще значительна


В равной мере это касается и других арбовирусов, выделенных от нескольких видов комаров. Вирус желтой лихорадки в природе обнаружен только у комаров Aedes и Haemagogus, хотя в эксперименте его передача легко осуществлялась многими видами других родов комаров. Все это свидетельствует о том, что далеко не каждый потен­циальный переносчик является таковым фактически. Причина этого заключается в ограничивающем действии факторов экологического порядка.

Подавляющее большинство арбовирусов, переносимых комара­ми, имеет тропическое происхождение. Этим объясняется их повышен­ная требовательность к температурным условиям. Известно, напри­мер, что вирус желтой лихорадки в теле комара Aedes aegypti достигает инфицирующей дозы при температуре 37° через 4 дня, при 36° — через б, при 25" — через 8, при 23* — через 11,при2Г — через 18 дней, а при 18° вирус в комарах не обнаруживается даже через 30 дней. Аналогич­ные результаты в отношении этого вируса получены в экспериментах с H.spegazzinii. Температурный режим, несомненно, является важней­шим фактором, ограничивающим ареал желтой лихорадки, так как переносчики вируса распространены значительно шире, чем сам ви­рус.

Анализируя географическое распространение некоторых арбо­вирусов, переносимых комарами, можно заметить, что в условиях кон­тинентального климата средних широт северного полушария северная граница их возможного распространения определяется продолжитель­ностью периода с температурами выше 10°. Данный период, как пока­зали исследования Д.К.Львова с соавторами (1989), должен состав­лять не менее 210 дней. Подавляющее большинство арбовирусов, пере­носимых комарами, не выходят за пределы 30° северной и южной широт. Значительное число известных арбовирусов распространено в пределах одного континента или двух-трех, если между ними имеют­ся материковые связи (в частности, Северная и Южная Америка). Лишь желтая лихорадка и лихорадка денге распространены на разных материках, не имеющих континентальных связей, или на материках и удаленных океанических островах. Распространение этих вирусов свя­зано с перемещениями человека. Не меньшими возможностями к меж-«.ишммсшольпым перемещениям оодадиил шицы-мшрашы.

Важную в эпидемиологическом отношении особенность пред­ставляют так называемые викарирующие вирусы, которые никогда не встречаются вместе. Например, викарирующими близкородственны­ми вирусами являются вирус западного энцефаломиелита лошадей, распространенный в Америке и вирус Синдбис, встречающийся в Аф­рике и Азии; вирусы Сент-Луис в Америке и западного Нила; японского энцефалита в Африке, Европе и Азии.

При наличии комаров-переносчиков, питающихся как на диких


животных, восприимчивых к инфекции, так и на людях, вирус может иррадиировать из природных очагов в населенную зону. Примером служит вспышка желтой лихорадки в Эфиопии в 1960—1962 гг., когда заболело свыше 15000 человек при летальности примерно 85%. Связу­ющим звеном между инфицированными животными (обезьянами) и человеком служил, по-видимому, комар Ae.simpsoni, который обитает как в лесах, так и в селениях, нападая на обезьян и на людей.

Японский энцефалит— инфекционное заболевание, вызываемое вирусом (Flaviviridae, Flavivirus, комплекс японского энцефалита), впер­вые выделенном в 1933 г. от людей, умерших от энцефалита. Эпидемии японского энцефалита известны с 1903 г. в Приморском крае.

Клиническая картина болезни варьируется от общелихорадоч­ного синдрома до характерного энцефалита. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. В начальный период заболевания наблю­дается повышение температуры в 80% случаев, головная боль и рвота — в 24, симптомы поражения центральной нервной системы — в 12% случаев, а в разгар болезни — в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Поражение центральной нервной системы характеризуется выражен­ными изменениями мозгового ствола и базаяьных ядер головного мозга. Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20—44%. При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на 1 -й неделе, в 25% — на 2-й, в остальных случаях — до месяца от начала заболевания. Соотношение клинических и бессимптомных форм в раз­ных странах 1:300 — 1:1000, хотя в Индии в 70—80-х гг. это соотноше­ние было 1:20— 1:30.

Японский энцефалит — природно-очаговое заболевание. Резер­вуарами вируса в природе являются дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). В организме птиц возбудитель вызывает чаще бессим­птомную инфекцию и сохраняется в межэпидемический период. В кро­ви птиц обнаруживаются специфические антитела к вирусу японского энцефалита. Птицы заносят вирус в синашропные биоценозы, где комарами C.tritaeniorhynchus, охотно нападающими на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи. У свиней развивается инаппарантная инфекция с вирусе-мией, достаточно высокой для заражения комаров. Такая скрытая

jiiMJUuitui СрсДИ СБИНСи СЛуЖИТ ПрСДПОСЫЛКОн pujoSrtTiu* ЗПЛД£М1ПСС

кой вспышки. Свиньи служат хорошим индикатором активности ви­руса, а крупный рогатый скот, как и человек, — тупиком для дальней­шей циркуляции вируса (рис.27). Мигрирующими птицами, а также зараженными комарами, перемещаемыми воздушными массами, осо­бенно в областях с муссонным климатом, возможен занос вируса япон­ского энцефалита на сотни километров.

Специфическими переносчиками вируса японского энцефалита являются комары родов Culex и Aedes: Culex pipiens (рис.28),



F

Я s m

I

X о

■Я

I

«I X


C.tritaeniorhynchus (Российская Федерация, Япония, Юго-Вос­точная Азия, Индия), C.gelidus, C.fuscocephala (Юго-Восточная Азия, Индия), С.уиЛлш(Индия), Aedes togoi (Российская Федера­ция, Япония), Ae.esoensis (Ки­тай, Япония). В циркуляцию вируса могут вовлекаться и дру­гие виды (свыше 30) родов Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia. За­раженные вирусам энцефалита комары являются пожизненны­ми носителями вируса, сохраня­ющегося при их перезимовании. Установлена также трансовари-альная передача вируса.

На развитие вируса япон­
ского энцефалита в организме
комара влияет температура ок­
ружающей среды. При темпера­
туре ниже +20° оно затормажи-
Рис.28. СШех pipiens Baeraii то обусловливает рас-

пространение природных очагов данного заболевания в местностях с теплым климатом и довольно высокой влажностью.

Для развития комаров — переносчиков вируса большую роль играет средняя температура и влажность воздуха в летние месяцы. Оптимальные условия для ускоренного цикла размножения комаров создаются в период жаркого лета с большим количеством солнечных дней при средней температуре воздуха 22—25е и высокой относитель­ной влажности 80—90%.

На Дальнем Востоке в жаркие летние месяцы нередки разливы рек и наводнения, вызываемые интенсивным таянием снега в горах и проливными дождями, что ведет к развитию обширных заболоченнос-тей, обеспечивающих массовый выплод переносчиков. Июль и август характеризуются самым высоким температурным режимом, что спс собствует росту численности и усилению активности переносчиков и накоплению вируса в их организме. Со второй половины августа до середины октября возможны заболевания японским энцефалитом сре­ди населения.

Северная граница ареала природных и синантропных очагов японского энцефалита в нашей стране ограничивается югом Уссурий­ск о-Ханк а иск ой низменности — 42—43° с.ш., восточная — 130—133° в. д. Японский энцефалит широко распространен в странах Восточной

ПО


и Юго-Восточной Азии: в Корее, Китае, Японии, Вьетнаме, Малай­зии, Индонезии, на Филиппинских островах, в Непале, Индии и на островах Индийского океана. Циркуляция вируса в странах Юго-Восточной Азии круглогодичная.

Японский энцефалит может сопровождаться крупными эпиде­миями. Так, в 1924 г. в Японии зарегистрировано около 7000 случаев при 60% летальности. С тех пор заболеваемость в Японии встречалась ежегодно до 1966 г. — по 1200—1700 больных, кроме северной части Хоккайдо. С конца 60-х гг. заболеваемость стала резко снижаться до нескольких десятков случаев в год, а в 70—80 гг. регистрировались лишь единичные случаи. Главной причиной послужило резкое сниже­ние численности основного переносчика — Culex tritaeniorkynchus, свя­занное с уменьшением рисосеяния, использованием инсектицидов типа карбаматов, загрязнением воды промышленными отходами. Извест­ное значение имели массовая вакцинация, ежегодно проводимая среди детей школьного возраста, и изменение структуры свиных ферм, где доступность животных для нападения комаров уменьшилась. В Япо­нии, как и в Приморском крае, доминирует серовар Джагар-01. Для иммунизации населения используется в ысокоочищенная инактивиро-ванная мозговая вакцина.

Западный энцефаломиелит лошадейвызывается вирусом (Toga-vihdae, ^//aviruj,одноименный антигенный комплекс), впервые выде­ленным в 1930 г. из мозга погибшего от энцефалита ребенка во время эпизоотии среди лошадей. Клиническая картина у людей варьируется от бессимптомных (в большинстве случаев) и общелихорадочных форм до энцефалита с летальным исходом. Инкубационный период в сред­нем равен 5—10 дням (от 4 до 21). Продромальльный период часто сопровождается головной болью, сонливостью, дисфункцией желу­дочно-кишечного тракта. Температура достигает 40—41°, держится 7—10 дней, у больного наблюдаются менингеальньш синдром и боли в мышцах. В 10—15% случаев развиваются параличи, остаточные явления нечасты, летальность примерно 10%. В основном болеет сель­ское население.

Эпизоотии среди лошадей, сопровождавшиеся 90%~ной леталь­ностью, в США известны свыше 100 лет. После развития эпизоотии

нескольких десятков до нескольких тысяч случаев. Резервуарами воз­будителя в природе являются птицы (дикие утки, гуси, фазаны, воро­бьи и др.), от которых комары и гамазовые клещи передают вирус лошадям, мулам, мелким грызунам и человеку. Спонтанное вирусоно-сительство обнаружено также у змей и лягушек. Человек чаще заража­ется в синантропных очагах, где источником возбудителя являются домашние и синантропные животные. Люди для вируса служат биоло­гическим тупиком.


Наиболее частыми переносчиками являются комары Culex tarsa­ls, С. quinqueifasciatus, A edes dorsalis, А е. uniformatus, A е. vexans, Mansonia perturbans, Culiseta melanura (в восточной части ареала). Переносить вирус людям и лошадям от основного источника возбудителя заболе­вания (диких птиц) могут лишь виды, часто нападающие на млекопи­тающих и птиц. C.tarst lis охотно нападает на коров и лошадей, но часто питается также на птицах, кровь которых обнаруживается у 50—98% особей. У комаров Mansonia periubans птичья кровь обнару­жена в 27%, а у А е. vexans в 5% случаев.

Передача возбудителя комарами осуществляется с помощью спе­цифической инокуляции. Вирус, попав в кишечник комара, размножа­ется и с гемолимфой распространяется по всему организму. В течение первой недели после кровососания на больном вирус обнаруживается в слюнных железах комара, где, как и в кишечнике, находится на­ибольшее его количество.

Заболевание регистрируется обычно с середины июля до сентяб­ря, что соответствует наибольшей активности комаров. Оно встреча­ется в США, Канаде, странах Центральной и Южной Америки. В США эндемична большая часть территории страны, но абсолютное большинство больных выявлено к западу от р.Миссисипи в пределах 25—55° с.ш. и 95—125° з.д. С 1964 г. наибольшая заболеваемость выявлена в Северной и Южной Дакоте. Эпизоотии и заболеваемость лошадей установлены в Канаде к югу от 53° с.ш., в Аргентине, Южном Уругвае, Бразилии. Природные очаги обнаружены также в Мексике, Гайане, на Кубе. Установлено, что штаммы вируса, выделяемые в восточных штатах США, обладают меньшей вирулентностю, а в Южной Америке — наибольшей.

Восточный энцефаломиелит лошадей — эпизоотическое заболе­вание лошадей и птиц, вызывается вирусом из той же группы, что и вирус западного энцефалита. Впервые он выделен в 1933 г. из мозга погибших лошадей. При заражении людей соотношение клинических и бессимптомных форм 1:50. Начало болезни острое, сопровождается высокой температурой и явлениями, характеризующими поражение центральной нервной системы: головной болью, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными расстройствами, спутанностью сознания, Су-ДОрОГОЙ, mmamraauu ОсТ*?МЙ ™р**«Д ПЛОДОГГЖЯется ПТ НеВсШТЫШХ

дней до 3 недель. В 35% случаев наблюдаются остаточные явления после болезни — параличи, умственные расстройства. Летальность достигает 70—75%. Болеют в основном сельские жители.

Восточный энцефаломиелит лошадей — заболевание природно-очаговое. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы, особенно мелкие, у которых наблюдается особенно длительная вирусе-мия с более высокими титрами вируса, чем у крупных птиц. Главным переносчиком вируса среди диких птиц является комар Culiseta melanu-


га, на долю которого приходится больше половины выделенных штам­мов вируса восточноамернканского энцефаломиелита. Вирус неод­нократно выделялся и от других видов комаров (Aedes sollicitans, А е. vexans (рис.29), А е. crucians, Culex tar salts, С restuans, С salinarius, Man-sonia perturbans и др.). Извест­ны также факты выделения вируса от мокрецов, гам а но­вых клещей.

Эпидемически значимы­
ми переносчиками вируса слу­
жат A edes sollicitans, A e. vexans,
а в Центральной и Южной
Америке на побережье Мек­
сиканского залива —
Ae.taeniorhynchus и Psorophora
confinnis,
В Южной Америке
определенное значение имеют
некоторые комары рода Culex.
Во время эпидемий в передачу
вируса вовлекаются А е. aegypti,
Ae.triseratus, Psorophora dis­
color.
Они могут заражаться,
питаясь кровью с очень не­
большим содержанием виру­
са, и передавать его с 50—90%-
ной эффективностью. Комары
Culex fatigans, C.salinarius, Рис.29. Aedes vexans

Anopheles quadrimaculatus зара­жаются в небольшом проценте случаев и лишь при высокой концен­трации вируса в крови и передают его менее чем с 5%-ной эффектив­ностью. Culex tarsalis имеет очень низкий порог зараженности и спосо­бен передавать вирус от птицы к птице. A e.soUicitans может передавать вирус от лошади к лошади, если титр вируса в крови донора несколько выше уровня, характерного для данного вида (рис.30).

Возможны весенний занос вируса у перелетных птиц с мест

».u»vuu» ., -——Г"" —*fj—• - -«г-*..^.~ .._».г-„..—.*_..------------------------------------------------ .-------- _-------------

о наличии персистентной инфекции у позвоночных (грызунов), отлов­ленных в зимний период, а также экспериментальные данные о латен­тной инфекции у летучих мышей, змей, черепах. Заболевания людей регистрируются обычно в конце лета — начале осени,

Восточный энцефаломиелит лошадей распространен в восточ­ных штатах США, Канаде (провинция Онтарио), Мексике, Сальвадо­ре, Панаме, Гайане, Колумбии, Бразилии, Аргентине, Доминиканской Республике, на Кубе, на островах Тринидад и Ямайка. Для профилак-

8-1270 113


{ Птицы \—»-1 Колюры )

тики заболевания применяются уби­тые вакцины для иммунизации ло­шадей, фазанов, а также работни­ков лабораторий.

Венесуэльский энцефаломие­лит лошадей.Вирус данной болезни поражает людей и лошадей в ряде стран Северной, Центральной и Южной Америки (Мексика, Гвате­мала, Гондурас, Сальвадор, Ника­рагуа. Коста-Рика, Венесуэла, Сури­нам, Колумбия, Бразилия, Аргенти­на, Эквадор, Перу, Тринидад и То­баго, штат Флорида США). Вирус выделен в 1938 г. из мозга лошади, павшей во время эпизоотии в Вене­суэле.

Заболевание у людей начина-
Рис.30. Схема циркуляции вн- ется остро после инкубационного
руоа восточного энцефалита периода от 1 до 4 дней. Клиника
лошадей чаще характеризуется как респира-

торная инфекция с сильной головной болью во фронтальной части, болью в глазных яблоках, мышцах, особенно икроножных, шейных и поясничных, высокой температурой. Большинство больных выздорав­ливают через неделю без осложнений. Энцефалитическая форма болез­ни развивается редко и главным образом у детей. Энцефалиты бывают примерно у 1% взрослых и у 4% детей. Смертельные исходы редки. Однако описана эпидемия, когда при отсутствии медицинской помо­щи летальность у детей до 5 лет достигала 20—30%.

Существуют эпидемическая и энзоотическая формы венесуэль­ского энцефаломиелита. При эпидемической форме основным позво­ночным хозяином является лошадь. От лошадей вирус передается че­ловеку различными видами комаров — Сикх, Aedes, Mansonia, Anoph­eles. Основными специфическими переносчиками вируса служат кома­ры Mansonia titellans, Ae.taeniorhynchus. Заболевания людей наблюда-Ш1ь», кал: прв»*ш>, в Bcccisic лс77»1Г; период (март-июль) и 5стре»вк*т-ся преимущественно в сельской местности. Энзоотическая форма под­держивается циркуляцией вируса между грызунами и комарами, из которых основными переносчиками являются представители рода Сикх, а люди и лошади лишь случайно могут подвергнуться их напа­дению.

Во время эпизоотии наблюдается большая гибель лошадей, что наносит ряду стран значительный экономический ущерб. Только с


1967 по 1971 г. от этой инфекции пало свыше 100 тыс. лошадей. В Колумбии с 1962 по 1970 г. в общей сложности заболело 60 000 лоша­дей, из которых около 500 пали. В разных странах описаны более 100 случаев заболеваний работников лабораторий в результате вдыхания вирусного аэрозоля.

Энцефалит Сент-Луисвызывается вирусом (Flaviviridae, Ftavivi-rus, комплекс японского энцефалита), впервые выделенным в 1933 г. из мозга человека в г. Сент-Луис (США). Инкубационный период про­должается 4—21 день. Начало болезни внезапное, с лихорадкой, тош­нотой, рвотой, головной болью. Затем появляются нарушения речи, мочеиспускания, спутанность сознания. Параличи при этом энцефа­лите развиваются редко. Иногда наблюдается молниеносное течение с летальным исходом через 2—4 дня. В 5% случаев сохраняются остаточ­ные изменения центральной нервной системы. Выздоровление может наступить через 5—7 дней. Летальность колеблется от 10 до 20%. В ряде случаев встречаются стертые и бессимптомные формы, выделяе­мые только серологическими методами. Соотношение клинических н бессимптомных форм от 1:20 (у лиц старше 50 лет) до 1:400 (у детей до 14 лет).

Природные и синантропные очаги встречаются на значитель­ной территории США, В Южной Канаде, Мексике, Аргентине, Сури­наме, на о-ве Ямайка, Тринидаде и Тобаго, во Французской Гвиане н Колумбии. В западных областях США природные очаги энцефалита поддерживаются дикими птицами и комарами C.tarsaiis, подобно эко­логической ситуации с западным энцефаломиелитом лошадей. Вирус выделен от 24 видов птиц, антитела обнаружены у 55 видов, а также у летучих мышей. Из природных очагов вирус включается в циркуля­цию синантропных видов птиц (голуби, домовые воробьи) и комаров C.pipiens и C.pipiens quinquefasciatus. Распространению инфекции часто способствует строительство новых ирригационных систем.

Вспышки заболеваний среди людей возникают поздним летом — ранней осенью и развиваются обычно после того, как температура в течение 10 дней и более составляет не менее 24—29,5°. Возможен занос возбудителя птицами во время сезонных миграций. Несмотря на обширный ареал энцефалита, преимущественно вирус активно цирку-jutpyei в пределах хршшчеикши и суи*риимчс*лши пшклш с прйпм-новения в отдельные летние сезоны в южную часть умеренного пояса. Иммунная прослойка среди птиц (главным образом кур) наивысшая в США на территории, лежащей южнее июньской изотермы 21°.

Вирус изолирован также от клещей D. variabilis. Известны случаи лабораторного заражения людей.

Желтая лихорадкавызывается вирусом (Flaviviridae, Flavmrus), впервые выделенным в 1927 г. в Гане из крови больного человека. Клиническая картина, развивающаяся после 3—6-дневного инкубаци-


онного периода, может протекать от бессимптомной формы до злока­чественной со смертельным исходом на 3—10-й день болезни. У боль­ных наблюдаются высокая температура, головная боль, тошнота, рво­та, желтуха, кровоизлияния в полости рта, желудка, кишечника. При этом поражаются печень, почки, центральная нервная система. Леталь­ность среди госпитализированных достигает 40—50% (от 5 до 80%).

Желтая лихорадка — о блигатн о-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Различают две эпидемиологические формы желтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пун­ктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резер­вуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (марсупиал, опоссум), а переносчиками — различные виды комаров рода Aedes и Haemagogus. При лихорадке населенных пунктов источником возбу­дителя заболевания является человек, а переносчиком — синантроп-ный комар Aedes aegypii. Природные и эндемические очаги желтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущес­твенно в бассейнах рек Конго и Амазонки.

В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян, среди которых вирус передается комарами рода Aedes, преимущественно А е. africanus. Важным фактором является способность А е. africanus переживать сухой сезон в кронах леса и этим обеспечивать поддержание действующего очага желтой лихорадки. Вирус передают также другие виды комаров — Ae.Iuteocephalus, Ae.furcifer, Ae.taylori, способные заражать и людей. Обезьяны при набегах на плантации подвергаются нападению полусинантропмого в1Ша Ae.simpsoni, кото­рый охотно кормится на человеке. Таким путем вирус может тран­спортироваться к жилью человека из природных очагов верхнего яру­са дождевых лесов. Имеются косвенные данные о меньшей вирулен­тности для человека штаммов, циркулирующих в природных очагах (джунглевая форма желтой лихорадки). После нескольких пассажей на людях, заражаемых Ae.aegypti, вирулентность возрастает (городская форма желтой лихорадки).

В Африке вирус изолирован от самцов A e.furcifer, что свидетель­ствует о трансовариалыюй или венерической передаче, а также из яиц и от имаго клещей АтЫуотта variegatum, которые в эксперименте

СПОСОБНЫ ПСрСДаВоТЬ BHpj'C Gvwualiuia II ДЛИТ£ХИ.ИС £ГС ССХрZllii'li,. JTTI

факты могут объяснить механизм переживания вирусной популяции в сухой период в субэкваториальном поясе.

В Америке основным переносчиком вируса при джут левой фор­ме желтой лихорадки является комар с дневной активностью Haemago­gus janthinomys, населяющий главным образом верхний ярус дождевых лесов, но спускающийся и до нижнего яруса, где он может заражать людей. Комары могут нападать на людей в радиусе до 300 м от леса, а также в жилых постройках.


Важными переносчиками вируса в джунглях Бразилии и Колум­бии служат комары Haemagogus spegazzinii, H.leucocelaeneus, а в Цен­тральной Америке — Haemagogus lucifer, H.spegazziniU H.dentatus, И. equinus. У Haemagogus equinus экспериментально установлена тран-совариальная передача вируса.

Заражаются в природных очагах чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дорогу в лесу, военнослужащие. Полученный чело­веком вирус в дальне "ипем распространяется среди населения антропо-фнлъным комаром Aedes aegypti (рис.31). Комар Aedes aegypti тесно связан с жилищем человека: выплод его происходит в разнообразных вместилищах для воды вблизи помещений и в домах. В этих типах очагов больной человек является единственньш источником возбуди­теля болезни, т.е. здесь желтая лихорадка является типичным антропонозом.

Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме кома­ра пожизненно. Комар приоб­ретает способность заражать через 12 дней после кровососа -ния на лихорадящем больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25°. Чем выше температура среды, тем короче срок инкубации вируса в комаре (до 4 дней при 37°) и наоборот. При падении темпе­ратуры ниже 20е зараженный комар теряет способность пе­редавать вирус, однако при последующем повышении тем­пературы он вновь становится способным заражать людей и животных. Это объясняется

быстрым размножением виру-

„„ ______ ж.______________ ____ _________ Рис.31. Aedes aewnti

тканях комара (комар при этом не болеет) при температуре 25—30°, что обеспечивает возможность переноса возбудителя здоровому чело­веку при последующем укусе.

Желтая лихорадка с периодичностью в 59 лет распространяется из эндемичных областей Бразильской Амазонки в центральную и за­падную Бразилию с галерейными лесами и саванным типом расти­тельности, а также из экваториальных лесов в бассейнах р.Ориноко в Венесуэле и р.Магдалены в Колумбии на прилегающие территории.


Периодически вирус проникает в страны Центральной Америки. Спо­собность. к заражению вирусом желтой лихорадки различных популя­ций Aedes aegypti из Африки и Америки варьируется в пределах 12— 46%.

Температурный фактор ограничивает распространение желтой лихорадки жаркими странами. Эндемичные районы лежат в зоне до­ждевых лесов между 16° с.ш. и 10° ю.ш. в Африке и 10° с.ш. и 30° ю.га.



 


Рис.32. Эндемичные зоны желтой лихорадки в Африке (А) и Южной Америке (Б)

в Америке (рис.32).

В 1963—1983 it. в 15 африканских странах зарегистрировано 2839 случаев желтой лихорадки. Наиболее крупные вспышки (сотни человек) возникли в Гане, Эфиопии, Буркина-Фасо, Нигерии, Сенега-

Арген-

ле, Сьсрра-Лсс;;е. В эти гсды s 12 странах Южней (Ер--

тина, Боливия, Колумбия, Эквадор, Гайана, Парагвай, Перу, Сури­нам, Венесуэла) и Центральной (Панама, Тринидад и Тобаго) Амери­ки заболело 255 человек. Ежегодно регистрируются от нескольких десятков до нескольких сотен больных в Боливии, Бразилии, Колум­бии, Перу и спорадическая заболеваемость в других эндемичных стра­нах. Спорадический занос вируса возможен в страны с умеренным климатом, где температура воздуха только на короткий срок подни­мается до 25°. Занос комара в различные районы земного шара совре-


мснным воздушным и моросим транспортом приводит к появлению желтой лихорадки во многих местностях с теплым климатом. Особен­но тяжелые эпидемии возникают на границе ареала, где среди населе­ния отсутствует иммунная прослойка. Именно так произошло в 40-х гг. в Судане, затем в 1959—1962 гг. в Эфиопии, где заболело свыше 100 тыс. человек, из них более 30 тыс. погибло. Неоднократно желтая лихорадка заносилась в Испанию, Португалию, на юг Франции и Италии. В 1857 г. во время большой эпидемии в Лиссабоне заболело 19000 и умерло 7000 человек.

Восприимчивы к вирусу желтой лихорадки люди всех возрастов, но в эпидемических очагах в связи с иммунной прослойкой взрослое население болеет реже, чем дети. В природных очагах желтой лихорадки джунглей заболевают преимущественно взрослые, так как они чаще здесь работают.

Международная санитарная конвенция 1926 г. в целях санитар­ной охраны границ обязывает каждое государство сообщать о случаях заболевания желтой лихорадкой. Посещающие эндемичные районы подвергаются обязательной вакцинации, эффективность которой со­храняется не менее 10 лет, а по некоторым данным — до 30 лет. Для иммунизации используется живая вакцина, преимущественно из штам­ма 17Д, которая обладает практически абсолютной эффективностью. С целью предупреждения заноса зараженных комаров самолетами последние подвергаются обязательной дезинсекции.

Лихорадка денге вызывается 4 различающимися по антигенным свойствам вирусами: вирусом денге 1 (штамм Hawaii), денге 2 (штамм New Guinea), денге 3 и 4. Болезнь характеризуется разнообразным клиническим течением — от легких форм до тяжелых геморрагических с высокой летальностью. Инкубационный период 2—7 дней. При клас­сической форме болезни общими признаками являются двухфазная лихорадка и макулопапулезная сыпь, головная боль, суставные и мы­шечные боли, лимфоаденопатия. Классическая форма продолжается 5—7 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением (рис.33). Геморрагическая форма лихорадки денге сопровождается высокой тем­пературой, кровоизлияниями и кровотечениями, гепатомегалией. На 3—7-Й день болезни может наступить шоковый синдром, сопровожда-

ципнйгя 1щпууттт*плц няпл/т^нИЯМИ ^ХОЛОДНЯ* КО*Я, «ияют^ \тяще,-

ние пульса, сонливость). При отсутствии противошоковых мероприя­тий больные погибают в течение 12—-24 ч.

Известны две эпидемические формы лихорадки денге: джунглей и городов. Первая существует в природе независимо от человека. Ре­зервуаром возбудителя служат обезьяны. Переносчиками вируса явля­ются комары рода Aedes: Ae.niveus, Ae.albopictus, Ae.scutellaris, Ae.polynesiensis. Эти комары осуществляют перенос вируса среди дре­весных животных тропиков. Ае.albopictus нАе.niveus могут передавать


г   *
_
^\ ^Л ^ч
  \ гл
  W
  у^ \
, —-1-------- 1 1 1 1 1

возбудителя от живот­ных человеку.

В населенных
пунктах основным спе­
цифическим переносчи­
ком вируса лихорадки
денге является комар
Ae.aegypti, который за­
ражается от человека в
инкубационном перио­
де (за 6—18 ч до нача­
ла болезни) и в течение
1 2 3 4 S 6 7 8 первых 3 дней заболе­
в/и/ Ьолезни вания- КомаРы тчи~

^ нают передавать воз-

Рис.ЗЗ. Температурная кривая при лихорадке денге будителя через 8—10

дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организ­ме пожизненно. Следующему поколению комаров вирус не передается. Комары Ae.aegypti содержат обычно значительное количество вируса в своем организме, вследствие чего достаточно укусов 1—2 заражен­ных комаров, чтобы заразить человека. Вирус активен в организме комаров при температуре 18" и выше.

Эпидемии лихорадки денге наступают после сезона дождей, ког­да увеличивается численность комара-переносчика. При эпидемиях в больших городах переболевает 60—70% населения. Чем выше плот­ность населения при высокой плотности переносчика, тем благопри­ятнее условия распространения эпидемии. Во время эпидемии перенос­чиками могут быть Ae.albopkius и другие антропофияьные комары. Эпидемии могут быть вызваны одним или несколькими серотипами вируса.

Лихорадка денге широко распространена в Юго-Восточной Азии, Индии, Африке, в тропическом и субтропическом поясах Север­ной, Центральной и Южной Америки. Вирус может быть занесен в отдельные от эндемических очагов районы при переезде больных в инкубационном периоде и завозе зараженных переносчиков. Контроль ja pacnpocTpuitCiutCM ^абслсгй>и!я сбсспечиЕнетег истреблением комг pa-переносчика. Профилактическая вакцинация осуществляется тет-равакциной (ко всем 4 серотипам вируса).

Лихорадка Чикунгунья— вирусное заболевание, впервые опи­санное в 1952—1953 гг. в Танзании. Заболевание характеризуется по­явлением внезапных болей в суставах и высокой температурой после инкубационного периода, равного 1—3 дням. Острый период болезни продолжается 6—10 дней, но недомогание может затягиваться до 4 мес. У большинства больных (80%) наблюдается сыпь на туловище и 120


в области суставов. Болеют чаще дети 6—9 лет, в данной возрастной группе летальность составляет 8,2%. Сезонных изменений заболевае­мости не обнаружено, так как годовые колебания температуры, влаж­ности и осадков в районе распространения лихорадки Чикунгунья незначительны.

Источником возбудителя является больной в острой стадии за­болевания. Вирус выделен из комаров C.fatigans и Ae.aegypti, обнару­женных в хижинах, и Ae.africanus, отловленных в лесу. В природе циркуляция вируса поддерживается обезьянами, грызунами, дикими птицами, летучими мышами. Вирус передается комарами с помощью специфической инокуляции. В организме комара вирус сохраняется до 33 дней. Однако возможен и механический перенос вируса комарами при прерывистом кровососании, когда не полностью напитавшийся на больном комар при последующем кровососании на ротовых частях переносит вирус здоровому человеку. Заболевание распространено в Африке (Танзания, Зимбабве, Мозамбик, Уганда, ЮАР), Юго-Вос­точной Азии (Индия, Таиланд, Индонезия). Основная мера профилак­тики — защита от комаров. Вакцина не разработана.

Комары родов Aedes и Сикх являются также переносчиками большой группы вирусов, распространенных в ряде тропических стран: лихорадки долины Рифт, лихорадки Западного Нила, О'Ньонг-Ньонг, Буньямвера, Тягкня, Синдбис, Татагине, Майаро, Бвамба, Оропуш, Росс-Ривер, Иссык-Куля, энцефалитов Ильеус, долины Муррея, Кали­форнийского и др.

Помимо вирусов, вызывающих рассмотренные выше заболева­ния, комары являются также переносчиками возбудителей бактери­альных болезней и гельминтозов: туляремии, филяриатозов.

Туляремия является острым инфекционным заболеванием зоо-нозного характера, вызываемая Francisetta tularensis. Туляремия пора­жает преимущественно грызунов, от которых возбудитель передается человеку. Природные очаги туляремии широко распространены по территории нашей и ряда зарубежных стран.

Возбудитель туляремии может распространяться различными путями, одним из которых является трансмиссивный. Заболевания людей, связанные с трансмиссивным путем передачи, наблюдаются обычно в летнее 5рСтЯ — с izcnz до ;;£"£Л£ сентября. Особенно бель шое число заболеваний отмечается в период обилия комаров и слеп­ней, хотя в передаче возбудителя важную роль играют также клеши, блохи и мухи-жигалки. При заражении через укус кровососущего па­разита возникает язвенно-бубонная форма туляремии с локализацией, соответствующей месту укуса. На месте укуса появляется характерная язвочка, а в ближайшем регионарном лимфатическом узле — бубон. Заражение связано с пребыванием человека в биотопах, характерных для членистоногих и грызунов — резервуаров возбудителя.


В передаче возбудителя туляремии от животных человеку могут участвовать практически все роды комаров, но наибольшее эпидеми­ологическое значение имеют представители рода Aedes, которые пита­ются на грызунах, в частности водяных крысах. Они могут нападать на больных крыс и передавать возбудителя туляремии здоровым зверь­кам и заражать людей, попавших в данный природный очаг. Особен­но часто возбудитель туляремии передается комарами Aexinereus и Ae.excrucians. Сезон массового лёта этих комаров полностью совпада­ет с периодом трансмиссивных вспышек туляремии в средней полосе. Помимо указанных комаров в эпидемиологии туляремии участвуют также Ae.vexans, Anopheles hyrcanus, An.maculipennis, Culex molestus и другие виды.

Механизм передачи возбудителя туляремии комарами — неспе­цифическая инокуляция. При кровососании на больных грызунах на хоботке комаров остаются возбудители туляремии, которые могут сохраниться здесь в жизнеспособном состоянии до 22—35 дней.

Фнлярнатозы представляют собой группу гельминтозов, вызы­ваемых гельминтами подотряда Filarial а. Человек для этих гельмин­тов является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева — различные виды кровососущих насекомых, переносчиков этих возбу­дителей. Комары являются переносчиками возбудителей вухерериоза, бругиоза, характеризующихся преимущественным поражением лим­фатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости различных частей тела.

Вухерериоз вызывается гельминтом Wuchereria bancrofti, кото­рый является двуххозяинным паразитом. Окончательным хозяином является человек, у которого половозрелые вухерерии паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Самки филярий отрождают множест­во л ичкнок-микрофилярий (0,12—0,32 мм длиной), которые находятся в кровеносных сосудах легких, сердца, мышц, в аорте и сонных артери­ях, а вечером и ночью появляются в периферической крови. Периодич­ность поступления микрофилярий W. bancrofti в периферическую кровь подчиняется суточному ритму. Число микрофилярий в периферичес­кой крови увеличивается в 20 ч, достигает пика к 2 ч ночи и падает до минимального уровня к 10 ч утра. Стимулами, обусловливающими периодичность поступления микрофилярий в кровь, являются, по-ви­димому, суточное колебание парциального давления кислорода в лег­ких и изменение других физиологических функций хозяина. Но при перемене человеком образа жизни путем замены ночного сна дневным микрофилярий появляются в сосудах кожи не ночью, а днем. Кроме того, существуют штаммы вухерерии {W.pacifica), микрофилярий ко­торых встречаются в периферической крови в одинаковом количестве и днем и ночью.

Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линя-122


ют, проделывают сложное развитие и, достигнув третьей инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. Развитие микрофнлярий до инвази­онной стадии в зависимости от температуры внешней среды продол­жается от 8 до 35 дней. Оптимальные условия создаются при темпера­туре 21—32* и влажности 70—100%.

Промежуточными хозяевами W.bancrofti и переносчиками воз­будителей вухерериоза являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Anopheles (C.fatigans, C.bttaeniorhmchus, Ae.aegyptitAe.polynesiensist Ae.vexans, Ae.gambiae, Anjunestus, An.hyrcanus и др).

При нападении зараженного комара на человека личинки филя-рий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где достигают половой зрелости. Скопления филярий могут вызвать закупорку лимфатичес­ких протоков, которая приводит к застою лимфы, появлению отеков и так называемой слоновой болезни. Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет; продолжительность жизни микрофнля­рий — примерно 70 дней. Вухерериоз широко распространен в Афри­ке, Азии, Австралии и Америке. В Азии пораженность вухерериозом и бругиозом наблюдается у 20—80% населения, в Океании — у 25—58%.

Бругиоз вызывается гельминтом Brugia malayi, который также является двуххозяинным паразитом, но, в отличие от W. bancrofti, окон­чательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые обезьяны (Масаса irus), кошки и собаки. Половозрелые паразиты ло­кализуются в лимфатической системе: микрофнлярий появляются в периферической крови больных обычно ночью, но в некоторых рай­онах Дальнего Востока и днем. Промежуточными хозяевами и пере­носчиками являются комары родов Mansonia и Anopheles. Все перенос­чики филярий антропофилъны, однако у одних и тех же видов степень антропофилни в разных частях ареала различна. Бругиоз имеет рас­пространение в Юго-Восточной Азии, Индии и на о-ве Шри-Ланка.

Меры борьбы

Меры борьбы с комарами включают санитарно-профилакти-ческие и истребительные мероприятия. Это достигается проведением работ по упорядочению режима водоемов, осушению заболоченных территории вблизи населенных пунктов, засыпке луж. Особого внима­ния требуют оросительные системы и рисовые поля, где должны со­блюдаться сроки и нормы поливов, надзор за правильностью их со­держания. Для уничтожения сорной растительности и снижения чис­ленности личинок комаров рисовые поля рекомендуется заселять рас­тительноядными рыбами, а также обеспечить проточность воды.

Истребительные мероприятия проводятся по двум направлени­ям: уничтожение личинок в местах выплода комаров и уничтожение


окрыленных форм на дневках в природе и в помещениях. Для уничто­жения личинок применяют инсектициды метатион, карбофос, дифос, трихлорметафорс-3 и другие препараты в виде эмульгирующихся кон­центратов. Используют также фракции С,0 — Св вторичных неомыля-емых высших жирных спиртов (ВЖС). Эти вещества растекаются, образовывая мономолекуяярный слой на поверхности воды, и снижа­ют ее поверхностное натяжение. Проникая в трахейную систему личи­нок, они вызывают их гибель. В отличие от нефтяной пленки ВЖС не оказывает (в рекомендуемых дозировках) отрицательного действия на газообмен, не изменяют физико-химических свойств воды, не вызыва­ют гибели рыб и других гидробионтов, исключая виды, которые ды­шат атмосферным воздухом.

Высокой ларвицидной активностью обладают ингибитор хити­на —димилин и аналог ювенильного гормона — метопрен (альтозид). Борьбу с личинками комаров проводят с помощью наземной или ави­ационной аппаратуры с момента появления в водоемах личинок I и II возрастов.