Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Эталон ответа на теоретический вопрос



Инфаркт миокардаодна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. В подавляющем большинства случаев причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий

Разновидности инфаркта миокарда, выявляемые по ЭКГ.

На основании ЭКГ критериев различают Q – инфаркт миокарда и Не – Q – инфаркт миокарда.

К Q – инфарктам миокарда относятся:

трансмуральный / с комплексом QS /

крупноочаговый / с патологическим зубцом Q /

Не - Q – инфаркты миокарда – это:

субэндокардиальный / с депрессией сегмента ST/

интрамуральный / с элевацией сегмента ST /

мелкоочаговый / с изменениями зубца T /

Периоды инфаркта миокарда

Различают пять периодов инфаркта миокарда:

продромальный;

острейший;

острый;

подострый;

постинфарктный.

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Продромальный период ИМ (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 суток (60 сут) и характеризуется появлением впервые или учащением привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности, изменением характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин. В этом периоде могут отмечаться динамические изменения на ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы. У 30% больных изменения на ЭКГ отсутствует. Электрическая нестабильность миокарда проявляется острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости. Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти все больные, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны быть немедленно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как при нестабильной стенокардии.

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД

Острейший период продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже – снижение АД вплоть до шока. Высока вероятность фибрилляция желудочков.

Различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:

ангинозный;

аритмический;

цереброваскулярный;

астматический;

абдоминальный;

малосимптомный /безболевой/.

Самый частый вариант дебюта ИМ – ангинозный – проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда. Характер ангинозной боли при ИМ аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она сильнее и протекает она иначе. Можно применить следующее определение : «всё изменилось» Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой"). При большой интенсивности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, "кол в грудной клетке". Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются. Может измениться привычная локализация и иррадиация боли. Локализация – чаще за грудиной в глубине грудной клетки, реже – в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Иррадиирует ангинозная боль в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть.

Начало боли внезапное, часто по ночам или предутренние часы, длительность – несколько часов. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует боль. После устранения ангинозного статуса у большинства больных сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки – остаточные боли. Они тупые, неинтенсивные, "глухие", ограниченные.

К аритмическому варианту заболевания относят те случаи, когда ИМ начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже – аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант проявляется обмороком, развившимся вследствие преходящих нарушений сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, СА – или АВ- блокад).

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболевания он связан с повышением АД, когда ИМ развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика может появиться в результате снижения АД.

Неврологическая симптоматика может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания и очаговыми симптомами. У больных пожилого и старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявляется психозом, протекающим по типу делирия. Астматический вариант ИМ встречается у больных с исходной недостаточностью кровообращения, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертензией. Ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отека легких.

Абдоминальный вариант ИМ наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже – в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Отличить ИМ от острых заболеваний органов брюшной полости или ПТИ бывает чрезвычайно сложно.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно малосимптомная форма ИМ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

Объективно при острейшей стадии ИМ : бледность, иногда влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. ЧДД иногда увеличено. ССС - учащение пульса до 90 – 100, иногда – брадикардия. Экстрасистолия (редкая) не рассматривается частью учёных как осложнение, т. к. встречается у многих больных. АД повышено (стресс). У части больных АД понижено. 1 тон приглушен, негромкий систолический шум на верхушке из-за дисфункции сосочковых мышц. При обширном трансмуральном ИМ – «ритм галопа».

ОСТРЫЙ ПЕРИОД.

Острый период ИМ продолжается, при отсутствии рецидива заболевания около 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается. Со 2-х суток ИМ появляется признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика (снижение АД, отек легких, кардиогенный шок). Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста – и нарушением психики. На высоте миомаляции в I-ю неделю трансмурального ИМ наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Объективно при острой стадии ИМ : ССС - учащение пульса, тенденция к снижению АД, тоны сердца приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, прослушивается шум трения перикарда (появляется на 2-3 сутки. Исчезает ч/з 2-4 дня, наблюдается при трансмуральном ИМ передней стенки).

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда.

Резорбционно-некротический синдром – обусловлен резорбцией некротических масс и асептическим воспалением в зоне некроза: 1) повышение температуры тела (37,1 – 37,9* - 3-7 дней; 2) лейкоцитоз – развивается через 3-4 ч., достигает максимума на 2-4 день, сохраняется 3-7 дней; 3) ускорение СОЭ ( со 2-3 дня, достигает максимума на 8-12 день; характерны «ножницы» : к концу первой – началу второй недели L начинает снижаться, а СОЭ возрастать); 4) повышение активности ферментов, высвобождающихся при гибели кардиомиоцитов. Для диагностики ИМ используют оценку активности в крови таких ферментов как АСАТ,ЛДГ, КФК, кардиоспецифического белка тропонина, миоглобина в крови и моче.

Дифференциальная диагностика со стенокардией, ТЕЛА, острыми заболеваниями органов брюшной полости, пневмотораксом

ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД

Характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и формированием рубца на месте очага некроза. Продолжительность – от 6 до 8 недель. При неосложнённом ИМ подострый период протекает благоприятно. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки сердца. АД обычно нормальное. Исчезает резорбционно-некротический синдром.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД

или период постинфарктного кардиосклероза. Происходит полная консолидация рубца в очаге некроза и полная адаптация ССС к новым условиям функционирования. Продолжительность – вся оставшаяся жизнь. Вновь возобновляется стенокардия, беспокоившая больного до ИМ. Об-но: симтомы атеросклероза, небольшое расширение левой границы сердца, приглушение 1 тона на верхушке.

ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

1. ЭКГ.

2. Эхокардиография – выявляет нарушение локальной сократимости миокарда (гипокинезия и акинезия).

3. Радиоизотопное сканирование (накопление радиоактивных ионов в некротизированном участке).

4. Магниторезонансная томография (выявляются участки некроза, рубцовой ткани, внутрисердечный тромб, аневризма сердца).

5. Компьютерная томография (выявляет размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, аневризму, внутрисердечный тромб.)

Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Неотложная помощь при неосложненном крупноочаговом инфаркте миокарда должна быть направлена на:

обезболивание /наркотические анальгетики, нейролептики/;

восстановление коронарного кровотока /тромболитические препараты, антикоагулянты, антиагреганты/;

ограничение размеров некроза / в -адреноблокаторы, нитроглицерин/;

предупреждение ранних осложнений /кислород, антиоксиданты, по специальным показаниям – антиаритмические средства/.

 

ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИМ ТРЕБУЕТ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПОДХОДА. ТЕРАПИЯ ДОЛЖНА БЫТЬ МИНИМАЛЬНО ДОСТАТОЧНОЙ.