Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Этиология.

Введение

ГЭ КРС была зарегистрирована впервые в ноябре 1985 г. в Англии под названием "болезнь бешеной коровы". Существует мнение, что эта болезнь существовала в Европе раньше. Название "губкообразная энцефалопатия" применительно к крупному рогатому скоту было введено G. Welles etal. (1987) для обозначения симптомокомплекса новой болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга имеют губкообразную структуру. Фактически одновременно болезнь установили в Ирландии, а с 1990 - 1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции. В последующем болезнь быстро распространялась и была объявлена как особо опасная (notijicable disease). В настоящее время установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс - позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) - подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке (МКМ), которая входила в рацион этих животных (Tirrel D. A. J., Kimberlin R.Н., 1992 и др.). В МКМ с 1984 г. стали добавлять также субпродукты, полученные при убое КРС, что также способствовало значительному увеличению случаев ГЭ. Подтверждением этому явилось уменьшение, а затем и быстрый спад эпизоотии в Англии после введения в июле 1988 г. запрета на кормление крупного рогатого скота белками, полученными от жвачных животных.

Губкообразная энцефалопатия

Губкообразная энцефалопатия - инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5-8 лет, инкубационным периодом, нервным синдромом, развитием диффузной дистрофической энцефалопатии головного и спинного мозга без признаков воспаления (нейроны и серое вещество мозга пронизаны вакуолями и напоминают губку) и 100 % летальностью.

Этиология.

В настоящее время практически общепринята прионная концепция ГЭ КРС. Прион - от англ. proteinaceus infectius particle, что в переводе означает "белковая инфекционная частица". Природу приона долгое время не удавалось установить ни вирусологам, ни бактериологам. Инфекционность головного мозга сохранялась после кипячения, после воздействия рентгеновских лучей, воздействия ферментов и других фак-торов. Инфекционную природу приона установил американский исследователь биохимик S.В. Prusiner в 1982 г. Он взял мозговую ткань зараженных хомяков (в мозге которых накапливается наибольшая концентрация инфекционного агента) и постепенно начал ее "чистить", одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности. Оказалось, что инфекционность связана с низкомолекулярным белком, не содержащим никакой нуклеиновой кислоты. Это было открытие нового класса инфекционных агентов, принципиально отличающихся от простейших, бактерий и вирусов, которые обязательно содержат одну из двух нуклеиновых кис-лот, а иногда и обе одновременно. Прионный белок РР существует в двух изоформах: нормальный или клеточный РрРс и анормальный, патологический Р Р (sc - скрейпи). Функция нормального РгРс и факторы, вызывающие его переход в анормальную форму, остаются до конца неизученными. Нормальные прионы имеются у всех представителей животного мира - от нематод до млекопитающих. Они представляют собой компонент мембраны нейрона, участвуют в клеточном обмене, подавляют возрастные процессы. Прионы же анормальные представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов, составленных только из измененных собственных белковых молекул хозяина. Они не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как простейшие, бактерии, грибы, вирусы и т.д. Прионы (видоизмененные белки-мутанты) умножаются невероятным способом - они конвентируются из нормальных белковых молекул и превращаются в патогенные в результате изменения формы молекулы. Это мутант клеточной изоформы нормального приона - протеина. В 1986 г. был выделен и описан ген, расположенный у человека в 20-й хромосоме, кодирующий прион. В норме он предположительно определяет старение, его функцией является подавление возрастных процессов. В химическом плане прион представляет собой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон.

Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, по 8 параметрам характерными для хорошо изученных, классических вирусов. К ним относятся: способность проходить через бактериальные фильтры; неспособность размножаться на искусственных питательных средах; репродукция до титров 1000 млрд ИД 50 на 1 г мозговой ткани; возможность адаптаций к новому хозяину; генетический контроль чувствительности некоторых хозяев; специфический круг хозяев; воспроизведение феномена титрования; возможность клонирования штаммов, воспроизведения феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из ткани зараженного организма. Вместе с тем выяснено, что прионы обладают свойствами, по которым они отличаются от известных вирусов: при температуре + 115°С они погибают только через 1 ч, а при + 100°С - только через 180 мин; проявляют устойчивость к высушиванию патологического материала, резистентны к действию формальдегида, глютарового альдегида, нуклеаз, фтористого углерода, ультрафиолетовых лучей, ультразвуку, ионизирующей радиации; прионы не погибают в течение 4 месяцев и более в 20% -м растворе формалина (из всего живого прион погибает последним); не имеют сердцевины и оболочки; не чувствительны к интерферону и не влияют на его образование в клетках, что, как известно, свойственно вирусам; мало: устойчивы к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений; не вызывают иммуного ответа и воспаления, так как не обладают свойствами антигенов; интактны к В - и Т-клеткам; не вызывают в клетках цитопатическое действие; обладают свойства-ми трансмиссии. В качестве дезинфицирующих средств используют 8% -й раствор гидрокси - да натрия, с воздействием на возбудителя в течение 1 ч при +20°С, хотя такая обработка не исключает остаточной инфекционности. Относительно эффективен 2% -й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 ч при + 20°С. Ткани крупного рогатого скота, используемые при производстве фармакологических препаратов, рекомендовано обрабатывать гидроксидом натрия и выдерживать при +136°С в течение 30 мин, а содержащие жиры жвачных - при температуре не менее +250°С под давлением 50 атм в течение, как минимум, 3 ч.