Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Туберкульозний менінгіт



Мікобактерія туберкульозу досягає оболонок мозку гематогенним шляхом або з первинного комплексу в легенях (рання дисемінація), або з вогнищ туберкульозного процесу у внутрішніх органах (пізня дисемінація), які можуть бути клінічно «німими».

Уражаються переважно оболонки основи головного мозку: міліарні вузлики на оболонках, на судинних сплетеннях і епендимі шлуночків, по ходу судин в ділянці мозкових борозн, по ходу судин в глибині мозку. В підпавутинний простір виділяється серозно-фібринозний ексудат (при інших серозних менінгітах ексудат без фібрину): мозкові оболонки покриваються желеподібним випотом, шлуночки наповнені каламутною рідиною. Далі з’являються рубці, зрощення між оболонками, які порушують ліквороциркуляцію. Часто спостерігається гідроцефалія (розширення шлуночків).

Клінічна картина розвивається поступово, за кілька днів або тижнів: субфебрильна температура, слабкість, депресія, особистісні розлади та, інколи – сплутаність свідомості. В 1/3 пацієнтів розвивається головний біль, симптоми менінгізму, асиметричний дефіцит черепно-мозкової інервації та картина ішемічного інсульту. Кома є поганим прогностичним фактором.

В спинномозковій рідині помірний плеоцитоз (в межах 500 клітин в 1 мм3), який спочатку може бути нейтрофільним, а через кілька днів (приблизно тиждень) стає переважно лімфоцитарним, як і при інших серозних менінгітах. Але є суттєві відмінності від інших серозних менінгітів: підвищується кількість білків іноді до 5-10 г/л, зменшується рівень глюкози і хлоридів. В лікворі при суцільному забарвленні можна знайти мікобактерії туберкульозу. В залишеній в пробірці спинномозковій рідині може на другий день утворитись сіточка (фібринова плівка), в якій при відповідній обробці і забарвленні також можна знайти збудники туберкульозу (приблизно 60 %).

Для диференційної діагностики, природно, має значення так званий туберкульозний анамнез, рентгенологічні дослідження ОГП, туберкулінові проби.

Лікування. Важливо якомога швидше призначення так званої потрійної терапії: ізоніазід, рифампіцин, піразинамід за спеціальними (тривалими) протоколами. Іноді (після відміни через 2-3 місяці ізоніазиду) прибавляють етамбутол або стрептоміцин. Призначають обов’язково вітамін В6 (вторинний дефіцит при призначенні ізоніазиду), а також кортикостероїди (дексаметазон).

Летальність висока (біля 10%). Суттєво впливає на прогноз поява «нечутливих» до лікування штамів збудника , перебіг туберкульозу за межами нервової системи. Важкі можуть бути наслідки у вилікуваних хворих: затримка психомоторного розвитку, судомні напади, глухота, парези і інше.

При міліарному туберкульозі спостерігаються, окрім ураження оболонок, ще й вогнища різного діаметру в речовині мозку, що дає багато вогнищеву клінічну картину. В хронічному періоді після дисемінації туберкульозу (через місяці та роки) може утворюватись туберкулома – велике казеозне утворення в середині мозкової речовини, яке за клінічним перебігом відповідає симптомам пухлини (фокальні симптоми та синдром підвищення внутрішньо мозкового тиску).

 

Захворювання нервово-м’язової системи: міастенія – патогенез, клінічні прояви, перебіг,

принципи лікування

Міастенія та міастенічні синдроми. Загальною клінічною ознакою міастенії та міастенічних синдромів є слабкість і патологічна стомлюваність попереково-смугастих м'язів, що обумовлена порушенням нервово-м'язової передачі. Патогенетична суть захворювання полягає у блокаді післясинаптичних рецепторів ацетилхоліну в м’язах циркулюючими імунними комплексами. Розрізняють імуно-залежну міастенію (myasthenia gravis) та міастенічні синдроми.

Міастенія.Виділяють дві клінічні форми хвороби: очну міастенію, при якій уражуються переважно або виключно м'язи ока(м'язи обличчя та кінцівок також можуть бути в легкій мірі залучені) та генералізовану міастенію, при якій домінує виражена слабкість в кінцівках і бульбарной мускулатурі.

У більшості випадків уражуються|вражають| очні м'язи, тому хворі скаржаться на опущення повік|повік| та двоїння. Вельми|дуже| характерний асиметричний птоз, що посилюється|підсилюється| при тривалому погляді вгору|угору|. Протягом подальших|наступних| 1-2 років у більшості хворих відбувається|походить| генералізація процесу з|із| приєднанням слабкості мімічних та бульбарних| м'язів (порушення ковтання та попирхування|, осиплисть та нечіткість мови|промови|), слабкості м'язів шиї (неможливість утримувати голову), а також м'язів кінцівок|скінченностей| і тулуба.

На користь міастенії свідчать: виражені|виказувати| коливання симптоматики протягом доби і від дня до дня; раннє асиметричне залучення зовнішніх м'язів очей при збереженні зіничних реакцій; наростання симптоматики на тлі|на фоні| фізичного навантаження (наприклад, посилення дисфагії під час їжі|їжі|, а дисфонії - під час бесіди - феномен патологічної стомлюваності) та генералізація м‘язової| слабкості (наприклад, посилення птозу після|потім| навантаження на м'язи руки - феномен Уолкер); вибірковість залучення м'язів (сгиначі| шиї часто виявляються|опиняються| слабкішими|слабими|, ніж розгиначі, а на руках слабкість більш виражена|виказувати| в розгиначах передпліччя), що дозволяє відрізнити міастенію від астенії або істерії; збереження сухожилкових рефлексів, відсутність порушень чутливості, тазових розладів і аміотрофій.

У хворих з|із| генерализованою| міастенією інколи|іноді| виникає швидке погіршення стану|статку| з|із| розвитком дихальної недостатності, пов'язаної із слабкістю дихальних м'язів або бульбарної| мускулатури (міастенічний криз). Важка|тяжка| дихальна недостатність при кризі може розвинутися дуже швидко, протягом декількох хвилин|мінут|. Про її наближення свідчать: задишка, нездатність ковтати слину і тримати голову прямо, ослаблення|ослаблення| голосу, ортопноэ|.

Для підтвердження діагнозу проводять прозеринову| пробу (2 мл 0,05 % розчину прозерину| вводять|запроваджують| підшкірно, після чого спостерігають за ефектом протягом 40 хвилин - слабкість м’язів драматично проходить).

Більш ніж у половині випадків чинником міастенії є гіперплазія або пухлина вилочкової залози, видалення якої припиняє або стабілізує процес. Тому обов’язковим є рентгенологічне дослідження ретростернального простору.

Лікування. Антіхолінестеразні препарати гальмують розпад ацетілхоліну|Ацетилхоліну| в синапсі і тим самим збільшують м'язову силу. Найчастіше застосовують пиридостигмін| (калімін|). Кортикостероїди призначають при недостатній ефективності антихолинестеразних| препаратів. Імуносупресори (азатиоприн|, рідше циклоспорин| і циклофосфан|) призначають при генерализованій| або бульбарній| формі при непереносимості кортикостероїдів, а також в тих випадках, коли побічні реакції кортикостероїдів не дозволяють досягти ефективної дози. У разі загострення міастенії, а також при міастенічному кризі| застосовують плазмаферез і внутрішньовенне введення|вступ| імуноглобуліну.