Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

КЕНЕЛІК ЭНЦЕФАЛИТ 1 страница



Анықтамасы.Кенелік энцефалит- орталық жүйке жүйесінің зақымдануымен, клиникалық полиморфизммен сипатталатын вирусты табиғи-ошақтық трансмиссивті ауру.

Тақырыптың өзектілігі.Кенелік энцефалиттабиғи-ошақтық трансмиссивті ауру. Аурудың табиғи ошақтары Грецияда, Чехияда, Швейцарияда, Латвияда, Белоруссияда, Батыс Украинада, Қырғызстанда анықталған. Ресейде аурудың табиғи ошағы Калининград облысынан Сахалинге дейін территорияда орналасқан. Жыл сайын Ресейде 10 мың адам ауруға шалдығады. Қазақстанда аурудың табиғи ошақтары болып Алматы, Талдықорған, Шығыс Қазақстан облыстары табылады. Ауру жоғары өлім-жітімділік көрсеткішімен, аурудан кейін дамитын қалдықтардың қауіпімен ерекшеленеді.

Тарихи мәліметтер. Кенелі энцефалиттің клиникасын 1936-1940 жылдарда алғаш рет сипаттап жазған отандық ғалымдар А.Г.Попов, А.Н.Шаповал, М.Б.Кроль, И.С.Глазунов. Вирусты 1937 жылы отандық ғалымдар Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, А.К.Шубладзе, М.П.Чумаков, В.Д. Соловьев, А.Д. Шеболдаев ашқан. Ғылыми экспедиция 1937-1941 жылдары Л.А.Зильбердің, Е.Н.Павловтің, А.А.Смородинцевтің және И.И.Рогозиндердің жетекшілігімен жұмыс істеп, 1937-1941 жылдары вирусты жұқтыратын иксодты кенелердің ролі дәлелденген. А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков және т.б. 1951-1954 жылдары Совет Одағының батыс аудандарында кенелі энцефалиттің өзгеше нозогеографиялық түрін - екі толқынды сүтті безгекті жазғаны мәлім.

Этиологиясы. Кенелі энцефалиттің вирусы флавивирус (В тобы) тегіне, тогавирус тұқымдастығына, арбовирустар экологиялық топтарына жатады. Қоздырғыш үш түрге бөлінеді

1. Еуропалық

ü Орта еуропалық энцефалит, lxodes ricinus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 1-2%

2. Сібірлік

Батыс- сібірлік энцефалит

3. Қиыршығыстық

Қиыршығыстық энцефалит немесе орыс көктемгі-жазғы кенелік энцефалит

lxodes persulcatus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 5-20%

Вирустар сфералық пішінді, кішкентай денешік түрінде келеді, диаметрі 40-50 нм, ішіне РНҚ кіреді. Нуклеокапсид липопротеидтің сыртқы қабығымен қоршалған, тікенектер батқан, гликопротеидтен құралып, гемагглютинациялық қасиеттері бар.

Вирус тауықтың ұрығында және әр түрлі торша дақылдарында өседі. Вирусқа лабораториялық хайуандардан басымрақ сезімталдары – ақ тышқандар, атжалмандар, емшек баласы мақта мұжыма тышқаны, маймылдар, ал үй малдарынан - қойлар, ешкілер, торайлар және жылқылар.

Вирус жоғары температураға, ультракүлгін сәулесіне төзімсіз. Тоңазытқыш температурасындағы сүтте вирус 2 апта, қаймақта 2 ай сақталады. Ыстық сүтте (60°С) вирус 20 минуттан соң, қайнаған суда - 2 мин. соң өлетіні белгілі. Төмен ауа қысымында ұзақ сақталады, құрғатылған күйде - жыл аралығында сақталады. 5% лизол 1 мин., үшхлоруксусты қышқыл 10 мин. Ішінде вирусты жояды

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі –130 түрлі кеміргіштер және басқа жабайы сүт қоректілер - кенелерді “қоректендірушілер”, соның ішінде кеміргіштер (қоян, кірпі, алатышқан, дала тышқаны), құстар (сиыр құйрық сары шымшық, зяблик (сайрайтын орман құсы), чечетка, шыбшық), жыртқыштар (қасқыр). Қоздырғыштың берілу механизмі бойынша кенелі энцефалит трансмиссивті табиғи-ошақтық жұқпалы ауруларға жатады. Ауру кенелердің шағуы арқылы беріледі. Вирусты тасымалдаушылар – lxodes persulcatus, lxodes ricinus кенелері. Кенеге вирус залалданған жануардың қанын сору арқылы жұғады. Қан сорған соң, 5-6 күннен кейін вирус кененің барлық мүшелеріне өтеді, вирустар жыныс аппаратына, ішекке, сілекей бездеріне шоғырланып, кененің барлық өміріне дейін сақталады, яғни 2-4 жыл. Кенелерде вирустың трансовариальді берілуі қалыптасқан. Кене адамға шабуыл жасағанда ол иық, кеуде, мойын, бас аймақтарында жабысып шағады. Кененің шағуын адам сезбейді, себебі олрадың сілекейінің анестезиялық әсері бар. Жабысқан кене адам денесінде 4-6 күн бой жүреді.

Табиғи ошақтарда кенелердің вирустармен залалдануы (вириформность) 2-5% - 40% құрайды. Вирус адамға кенелердің қысқа уақыт жабысқанда да, кенелерді алып тастағаннан кейін де жұғуы мүмкін.

Эпидемиялық сипаттамасы бойынша көктем-жаздық кенелі энцефалиттердің ошақтары 3 топтқа бөлінеді:

а) табиғи жабайы ошақ;

б) шаруашылық жұмыстардың әсерінен өзгерген ошақ;

в) тұрғын ел маңындағы ошақ - антропоургиялық (еселенген) ошақтар, кенелерді қоректендіретін кеміргіштерден өзге, үй жануарлары да жатады.

Кенелік энцефалит алиментарлы жолмен де (ешкі мен сирек сиырдың шикі сүтін асқа қолдану) арқылы беріледі. Вирустармен жұмыс істейтін лабораторияның жағдайы бұзылғанда, ауа-тамшылы жолмен жұғу оқиғалары да кездескені белгілі.

Кенелі энцефалит ауруына көктем-жаз мезгілділігі тән, кенелердің жоғары белсеңділігі кезінде ауру өршиді. 20-40 жастағы адамдар айрықша ауырып, жергілікті тұрғындарға қарағанда шеттен келгендер, қалалықтар жиі ауырады. Жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процессі жүреді, сондықтан олардың ауыруы сирек кездеседі. Ауырғандардың 75%-ын қала тұрғындары құрап, олардың қала шетіндегі ормандарда, бау және бақшаларда болғаны анықталады.

Кенелік энцефалиттің табиғи ошақтарында аурудың әбден шиеленісуі, иксод кенелерінің санының көбеюімен байланысты.

Патогенезі. Патологиялық анатомиясы. Инфекцияның кіру қақпасы трансмиссивті жолмен жұғу кезінде – тері жабындысы, алиментарлы жолмен жұғу кезінде - ас қорыту жолдарының шырышты қабаты. Вирусемия дамиды. Вирус гематогенді және лимфогенді жолдармен лимфа түйіндерге, ішкі мүшелерге өтіп, орталық жүйке жүйесіне жетеді. Вирус жасушаларда фиксацияланып, дегенеративті өзгерістер түдырады. Жұлынның алғы мүйіздерімен сопақша мидың ядролары зақымдалып, некрозды және дистрофиялық өзгерістер дамиды. Мидың қабықшаларымен тамырлары зақымға ұшырайды. Вирусемия екі толқынды сипатта болады. Біріншілк вирусемия қысқа мерзімді болады, қайталама вирусемия вирус қарқынды көбейіп ОЖЖ зақымдағанда дамиды. Вирус организмде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін. Вирустың тасымалдаушылығы, латенттік инфекция, баяу дамитын созылмалы персистентті инфекция ретінде өтуі мүмкін.

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-25 тәулікті құрайды (орташа 7-14 күн). Ауру жедел басталады.

Клиникалық белгілеріне байланысты, жүйке жүйесінің зақымдануының дәрежесі және сипаты, келесідегідей түрлерге бөлінген:

ü қызбалық;

ü менингеальды;

ü менингоэнцефалиттік;

ü менингоэнцефалополиомиелитттік (полиомиелиттік);

ü полирадикулоневриттік.

 

Кенелі энцефалиттің қызбалық түрі науқастарда шамамен 1/3 кездесіп, жүйке жүйесі зақымдалмайды. Әдетте продромсыз басталып, дене қызуы тез 38-39◦C жетеді. Қызудың көтерілуі бірнеше сағаттан, бірнеше тәулікке дейін түспейтіні айқын (кейде менингизмнің білінуі байқалады). Айқын бастың ауруы, миалгиялар, бет, мойын терісің гиперемиясы анықталады. Аурудың ұзақтығы 3-7күн, ағымы қатерсіз, болжамы қолайлы болады.

Менингеальді түрі кенелік энцефалиттің типті түрі. Менингитке тән жоғары қызба, бастың ауруы, құсу, менигеальді синдром дамиды. Ликвор мөлдір, кейде азғана опалесцирленген сипатта, қысымы көтеріліп, орташа лимфоцитарлық плеоцитоз (100-600 клетка 1 мкл) анықталады. Белок жиі қалыпты көлемде болып немесе 1-2 г/л-ден асып кетпейді. Ликворда өзгерістер 2-3 аптадан бірнеше айға дейін сақталуы мүмкін.

Кейбір науқастарда өткінші энцефалиттік нышандар бақылануы мүмкін. Болжамы қолайлы.

Менингоэнцефалиттік түрі 15% (Қиыршығыстық түрінде 40% дейін) кездесіп, ауыр ағымымен сипатталады. Антипиретиктерге резистентті жоғары қызба, менигеальды синдром, энцефалит көріністері дамиды. Науқас жиі қозып, немесе тежеліп, есінен тануы мүмкін. Мидың зақымдану диффузды немесе ошақтық сипатқа ие. Диффузды менингоэнцефалит кезінде естің бұзылуы, тремор, фибриллярлы бет бұлшықеттерінің жыбырлауы және аяқ-қолдың, қолдың қалтырауы, рефлекстердің терең жабыңқылығы, бұлшықет тонусының төмендеуі. Менингоэнцефалит ошақтары арқылы клиникалық көріністерінде ми заттарының зақымдану аумағы анықталады. Ми жарым шарының біреуіндегі заттың зақымдалу оқиғасында, оң немесе сол аяқ-қолдың спастикалық парезы дамып, беттегі және тіл асты жүйкелерінің осы жақтағы парездері дамиды. Сол жақ жарым шарында процесстер арқылы сөйлеудің бұзылуы пайда болмақ. Егер мидың қантамырындағы бөлімде, ақ заттарға зақым келсе, онда альтернириялық синдром артып-ошақтың қабынуы жағында бас сүйек жүйкесінің парезі және қарама-қарсы дене жақтағы аяқ-қолдың парезі дамиды. Бас сүйек жүйкесінің арасында III, IY, Y, YI, YII, IX, X, XI, XII жұптар зақымданады. Әсіресе кенелік энцефалит үшін, бас сүйек жүйкесінің IX, X, XII жұп ядросының патологиялық процеске қатысу сипаты, жұмсақ таңдайдың парезіне әкеліп, мыңқылдақ дауыс, сөйлеудің көмескіленуі, афония, жұтқыншақтың бұзылуы, тыныс жолдарына шырыштың толуымен сипатталады. Сілекейдің шұбыруы жоғарылауы, тахикардия, диспноэ тәрізді парездер білінеді. Бульбарлы бұзылу науқастардың 1\4-де кездеседі. Науқастарда эпилепсия, джексон тәрізді ұстамалары болуы ықтимал.

Менингоэнцефалополиомиелиттік (полиомиелитік) түрі, науқастарда шамамен 1/3-де білінеді. Оған жалпы улану және менингеальды синдромдар тән, ошақтық немесе диффузды энцефалит, мойын бұлшықетінің парезімен, көкірек, аяқ-қол аумағында білініп, мойын бұлшықетінің, иық, жоғарғы қолдардың симметриялы зақымдануы, кейде қабырға арасының бұлшықеттерінің зақымдануы кездеседі. Бұл науқастарға аса тән нышан “кеудеге бастың салбырауы” (бас тік көтерілмей, енжар салбырайды), бұл нышанды А.Г.Панов сипаттап жазған. Науқастарда қозғалтқыштың бұзылуы 7-12 күн үдей түсіп, 2-3 аптаның соңында ауруда бұлшықеттің семуі дамитыны айқын. Кенелік энцефалиттің полирадикулоневриттік түрі сирек (2-4% оқиға) кездеседі.

Екітолқынды кенелік энцефалит алиментарлы жұғумен сипатталады (екітолқынды сүтті безгек). Бұл клиникалық түрі кезінде қызба 3-5 күнге созылып, апирексия кезеңі басталады, 3-8 күннен кейін энцефаломиелит дамиды.

Менингеальды және қызбалық түрлерінің болжамы қауіпсіз, менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік, полирадикулоневриттік түрлерінде өлім қаупі 25-30% жетеді. Жазылғандарда 1-2 жылға дейін, ал кейде орталық жүйке жүйесінің органикалық өзгерісі өмір бойы сақталады, ол кепкен сал ауруы, бұлшықеттің семуі, дискинезия, ақыл-ойдың төмендеуі, кейде эпилепсия ауруы түрінде болмақ.

Аурудан кейін тұрақты иммунитет дамиды. Табиғи ошақтағы жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процесі қалыптасқан.

Диагностикасы.

Кенелік энцефалитті менингиттерден, энцефалиттерден, полиомиелиттен, ми тамырларының зақымдалуынан, түрлі генезді комаларынан, орталық жүйке жүйесінің ісігінен, мидың абсцесстерінен, лептоспироздан, бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызбадан, солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегінен, Лайм ауруынан және басқа ОЖЖ ауруларынан ажырату керек.

Кенелік энцефалит жағдайын стандартты анықтау:

Аурудың күмәнді жағдайықұрастырылмаған, себебі аурудың клиникалық көріністері полиморфты сипатта болады.

Аурудың ықтимал жағдайы: Жедел басталатын, ауыр дәрежеде өтетін айқын уланумен, жоғары қызбамен, менингит және менингоэнцефалиттің дамуымен сипатталатын ауру және келесі белгілердің аз дегенде төртеуінің болуы:

ü беттің қызаруы және ісінуі;

ü әлсіздік және қозу;

ü бастың ауыруы;

ü жүрек айну және құсу;

ü оң менингеальды нышандар.

Және

Келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:

ü кененің шағуы

ü кенемен контакта болу

ü расталған жағдаймен эпидемиологиялық байланыс

Аурудың дәлелденген жағдайы.

Келесі айтылғандардың біреуі болу тиіс:

ü Қаннан немесе жұлын сұйықтығынан вирусты бөлу;

ü ПТР арқылы кенелік энцефалит вирусының РНҚ анықтау;

ü ИФА әдісімен сарысуда немесе жұлын сұйықтығында кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM класындағы антиделерді анықтау;

ü кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM антиделердің титрінің төрт және одан да көп есе өсуі.

Емдеуі. Науқастар ауруханада жатқызылады, аурудың жедел кезеңінде, организмнің улану нышандары жойылғанша, науқасқа төсек тартып жату белгіленеді. Қозғалысқа дерлік толық шек қою қажет, науқасты тасудан сақтау керек.

Этиотропты терапия ретінде науқасқа кенелік энцефалитке қарсы донор иммуноглобулині (күн сайын 3-12 мл, 3 күн ішінде) белгіленіп, ал аурудың ауыр түрінде оны күніне 2 рет, 6-12 мл мөлшерінде, 12 сағат аралығында жүргізіп, келесі күніне 1 реттен. Қызбаның 2-ші толқыны пайда болса, препаратты қайталап җүргізуді талап ететіні мәлім. Гамма-глобулинді қаншалықты ерте жүргізсе, соншалықты емнің әсері тез басталатыны айқын.

Соңғы жылдары вирусқа қарсы препараттар ретінде, интерферон (реаферон, лейкинферон және т.б.) және эндогендік интерфен индукторы (амиксин, циклоферон, және т.б.) табылып, кең қолданылуда.

Патогенетикалық еміне дезинтоксикациялық және менингит кезінде дегидратациялық терапия жатады, аурудың ауыр ағымында асқынуларды алдын алу және олармен күресу шаралар тағайындалады. Менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік және полирадикулоневриттік түрлерінде кортикостероидтар белгіленетіні анық. Бульбарлы бұзылыстар арқылы дамитын жұтқыншақ пен тыныс алудың зақымдануында, тыныс алудың жетіспеушілігі қалыптасқанда науқасты өкпенің жасанды вентиляция аппаратына қосу керек.

Гипоксиямен күрескенде, дымқылданған оттегі мұрын түтігі арқылы жүргізіліп (әр сағат сайын 20-30 минуттан), гипербарикалық оксигенация қолданылып (10 сеанс қысым бойынша РО2-0,25 МПа), нейроплегин және антигипоксанттар (натрий оксибутират немесе седуксен) пайдаланылып, психомоторлы қозуда литийлық қоспа пайдаланатыны мәлім. Гиперкинетикалық синдромды емдеу үшін, ноотропил немесе пирацетам белгіленеді, миоклоникалық ұстама пайда болғанда - натрий оксибутират тамыр ішіне енгізіледі.

Аурудың реконвалесценция кезеңінде витаминдер В тобындағы, прозерин, дибазол, антигистаминдік препараттар белгіленеді.

Реконвалесценттер невропатологтардың диспансерлі бақылауында болуы тиісті.

Алдын алу шаралары. Ошақтарда кенелердің шабуылына қарсы қорғаныс шараларын жүргізу керек - кенелерге қарсы комбинезондар, репелленттер, өзара жедел қашықтаумен, көре түскен кенелерді жою керек. Шаққан кенелерді көріп қалғаннан соң, оларды жою керек, кенелер шаққан соң 1-нші тәулік ішінде донор иммуноглобулині пайдаланылу керек (титр 1:80 және жоғары) бұлшықет ішіне 1,5 мл мөлшерде, балаларға 12 жасқа дейінгі, ал 12- ден-16 жасқа дейінгілерге –2 мл, 16-дан жоғарыларға-3 мл.

Эпидемиялық көрсеткіш бойынша, арнайы вакцинопрофилактика жүргізіледі-1-1,5 айдан, кенелердің белсенді мезгіліне дейін, ұлпалық белсенділігі жойылған немесе тірі аттенуирленген вакциналар қолданылады (1 мл тері астына 3 рет қысқа аралықта). Вакцинаның күші 3 айдан 1 жылға дейін сақталады.

 

ЖҮЙЕЛІК КЕНЕЛІК БОРРЕЛИОЗ

Синонимдері: Лайм-боррелиоз, Лайм ауруы (ЛА), т.б.

Анықтамасы. Жүйелік кенелік боррелиоз – Вorrelia burgdorferi қоздыратын, трансмиссивті механизмен таралатын, полиморфты клиникалық көріністерімен сипатталатын (эритема, қызба, жүрек, жүйке жүйелері, ірі буындар) табиғи-ошақты жұқпалы ауру.

Тарихи мәліметтер.Бұл аурудың әр түрлі клиникалық көріністері әр түрлі дара аурулар немесе синдромдар ретінде жазылған – созылмалы көшпелі эритема, Афцелиус эритемасы, кенелік менингополиневрит, сақина тәрізді көшпелі эритема және т.б.

1975 ж. А.Стиир Коннекктикут штатындағы Лайм қаласының тұрғындарында иксод кенелер шаққан әсерінен қабынулық артропатия туралы жазған. 1982 ж.У.Бургдорфер Ixodes dammini кенелерінен қоздырғышты бөліп алды. Бұл қоздырғыштың қасиеттері трепонемалар мен боррелияларға ұқсас. 1984 ж. Лайм ауруының қоздырғышын боррелия тобына кіргізіп, оған Вorrelia burgdorferi деп атаған. Кейін бұл қоздырғыш аурулардан басқа елдерде, сонымен қатар Ресейде де бөлінді.

Этиологиясы.Қоздырғышы – В. burgdorferi - Spirochaetaceae тұқымдастығына Вorrelia тегіне жатады. Пішіні-штопор тәрізді иірілген спиралға ұқсас грам «теріс», қозғалғыштығы бар микроорганизм. Оның беткей антигендері бар: Оsp A, Оsp В, Оsp C. Боррелиялар анилин бояуыштарымен интенсивті боялады, Кellу қоректі ортасында жақсы дақылданады.

Қазіргі кезде Borrelia burgdorferi sensu lato комплексіне жататын 10-нан астам геномдық топ анықталған. Зерттеулер нәтижесінде мүшелік зақымданулар боррелия түріне байланысты деген ой пайда болды. Мысалы, В. Garinii - неврологиялық белгілер, В. burgdorferi s.s - Лайм-артрит, В.abgelii - созылмалы атрофиялық дерматит шақыратыны туралы мәліметтер алынған.

Эпидемиология: Лайм ауруының табиғи ошақтары орташа климаттық белдеу ормандарында орналасады.

Аурудың негізгі көзі және табиғи резервуары – жабайы (кеміргіштер,бұғылар, құстар) және үй (мысық, ит, қой, ірі қара мал) жанурлары. Олар қоздырғыщты сыртқы ортаға зәр арқалы бөледі. Адамнан адамға боррелиоз жұқпайды.

Берілу механизмі – трансмиссивті, иксод кенелер (Ixodes ricinus, I. dammini, Ambliomma americanus) арқылы. Олардың боррелиярымен табиғи залалдануы 8-61%. Кенелерде боррелиалар трансовариальды беріледі.

Адамдардың боррелиозды қабылдаушылығы өте жоғары. Орта жастағы (20-50) адамдар жиі аурады, олардың ішінде ерлер (аңшылар, малшылар), туристер, саңырауқұлақ, жеміс жидек жинап жүрген қала тұрғындары.

Маусымдылығы: көктем-жаз айлары.

Патогенезі. Кененің шаққан орнында қабыну-аллергиялық реакциялар дамып, Лайм-ауруына сай эритема пайда болады. Ауру үдегенде боррелиялар гематогенді (мүмкін, лимфогенді) жолдарымен ішкі мүшелерге, буындарға, лимфалық мүшелерге тарайды. Боррелиялар ми қабықшаларына, плацента арқылы өтуі мүмкін. Қоздырғыш мүшелер мен тіндерге түскенде иммундық жүйе тітіркеніп, жайылмалы және жергілікті гипериммунды жауап дамиды. Теріде, тері асты май шелқабатында, лимфа түйіндерде, көк бауырда, мида шеткілік ганглийлерде лимфоплазматикалық инфильтраттар түзіледі. Боррелиемияның кеш немесе әлсіз болуы, аутоимунды реакциялардың дамуы, қоздырғыштың жасуша ішінде персистенциялау мүмкіндігі инфекцияның созылмалы түріне әкеп соғуы мүмкін.

Клиникасы. Лайм ауруының ағымында ерте және кеш кезеңдерді ажыратады. Ерте кезеңін бірнеше сатыға бөледі: I сатысы – жергілікті инфекция; II сатысы – боррелиялардың әр түрлі мүшелерге шашырауы (диссеминациялануы). Кеш кезеңге үшінші сатысы жатады: инфекцияның қандайда бір мүшеде немесе тінде персистенциялануы. Кейбір жағдайларда кезеңділік байқалмайды.

Ерте кезеңде аурудың эритемалық және эритемалық емес түрлерін ажырады. Қоздырғыштың диссеминациялану сатысында басым болған симптомдарға қарап, клиникалық ағымның бірнеше варианттарын бөледі: қызбалық, невриттік, менингеалді, кардиалді, аралас.

Аурудың ауырлығы бойынша жеңіл, орташа ауыр, ауыр және өте ауыр түрлерін ажыратады.

Инкубациялық кезең 1-20 күн (көбінесе 7-10 күн).

Ауру әдетте жеделдеу басталады.

Кененің шаққан орнында ауру сезімі, қышу, ісіну және қызару пайда болады. Науқас бастың ауыруына, әлсіздікке, жүрек айныуына, кененің шаққан орнында сезімталдықтың бұзылуына шағымданады. Осы уақытта теріде эритема пайда болады. Дене қызуы 38ºС-қа дейін жоғарылайды. Қызба кезеңі көбінесе 2-7 күн болады.

Алғашқы зақымдану орнында везикула және некроз (біріншілік аффект) дамиды.

Көшпелі (миграциялаушы) эритема 3-32 күннен кейін қызыл түсті макула немесе папула түрінде пайда болады. Эритема өлшемдері әр түрлі – 3-70 см дейін болуы мүмкін.

Кейбір жағдайлардарда ауру кене шаққан орнындағы жергілікті өзгерістермен шектеледі. Ал басқа науқастарда екіншілік эритемалар пайда болуы мүмкін. Терілік симптомдар бастың ауыруымен, қызбамен, қалтыраумен, миалгиялармен, артралгиямен, мойын бұлшық еттерінің кернеуімен қатар жүреді. Кейде жайылмалы лимфаденопатия, құрғақ жөтел, конъюктивит байқалды.

Науқастардың 15%-де жүйке жүйесінің зақымдалу белгілері дамиды. Серозды менингит, менингоэнцефалит және перифериялық жүйке жүйесінің зақымдалу белгілерін ажырату керек.

- сенсорлық симптомдар – миалгиялар, невралгиялар, плексалгиялар, радикулоалгиялар;

- амиотрофиялық синдром (сегментарлы радикулоневрит, бет нервінің невриті, жойылмалы полирадикулоневрит, Баннварт синдромы, миелит)

- кейде паралитикалық синдром.

Бірнеше апта ішінде жүректің зақымдалу белгілері пайда болуы мүмкін: көбінесе атриовентрикулярлы блокада, өткізгіштіктің бұзылулары, ырғақтың бұзылулары; кейде миоперикардит, дилятациялық миокардиопатия, немесе панкардит.

Кеш кезеңге ірі буындардың олигоартриті тән. Бірнеше уақыт өткенде остеопороз, субартикулярлы склероз, остеофитоз, т.б. созылмалы қабынуға тән белгілері дамиды.

Жүйке жүйесінің кеш зақымдалулары созылмалы энцефаломиелитпен, атаксиямен, деменциямен, т.б. көрінеді.

Лайм-боррелиоздың асқынулары өте сирек, резидуалді құбылыстар түрінде кездеседі.

Диагностикасы. Клиникалық көріністерге, эпидемиологиялық мәліметтерге негізделіп, серологиялық әдістермен дәлелденеді. Лайм ауруын кенелік энцефалиттен, менингинттен, менингоэнцефалиттерден, артриттерден, ревматизмнен, миокардиттерден, дерматиттерден, т.б. аурулардан ажырату керек. Көшпелі эритема - аурудың клиникалық маркері.

Кең қолданылатын серологиялық әдістер: тікелей емес иммуно- флюоресценция реакциясы және энзим-белгіленген антиденелердің реакциясы (ELISA).

Сонымен қатар, полимеразалық тізбектік реакция қолданылады.

Емдеуі. 1) этиотропты ем:

-тетрациклин 0.5 х 4р/тәулігіне немесе доксициклин 0,1 х 2р/т-10 күн;

- амоксициклин 30-40 мг/кг/т (ішке) немесе 50-100 мг/кг\т көк тамырға, (8 жасқа дейіңгі балаларға);