Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Гормони надниркових залоз. 1 страница



З кори надниркових залоз виділено близько 50 різних стероїдів , більшість з яких є проміжними продуктами синтезу активних гормонів. Стероїдні гормони практично не накопичуються в клітинах кори надниркових залоз, а відразу надходять у кров у міру синтезу . Відповідно з переважаючим дією на метаболізм гормони кори надниркової залози (кортикостероїди) поділяються на три основні класи: мінералокортикоїди , глюкокортикоїди і адрогени . Кортикостероїди , як і інші стероїдні гормони , синтезуються з холестерину. Дія кортикостероїдів, як і інших стероїдних гормонів, опосередкована внутрішньоклітинними рецепторними білками.

Кора надниркової залози у функціональному плані може бути розділена на 2 частини: АКТГ - незалежну клубочкову зону і залежні від АКТГ пучкову і сітчасту зони. Секреція альдостерону клубочкової зоною кори надниркових залоз регулюється системою ренін -ангіотензин- альдостерон, автономно від ефектів АКТГ аденогіпофіза. АКТГ впливає тільки на початкові стадії біосинтезу мінералокортикоїдів. При випаданні секреції АКТГ клубочкова зона, функціонуюча автономно (на відміну від пучкової і сітчастої), атрофії не піддіється. Саме з цим пов'язане більш м'який протяг вторинної надниркової недостатності порівняно з первінною, при якій руйнуються всі зони надниркової кори.

Для пучкової і сітчастих зон, які є частиною гіпоталамо -гіпофізарно- надниркової системи, основним секреторним і трофическим стимулятором є адренокортикотропний гормон (АКТГ), виділення якого регулюється кортикотропін - рилізинг - гормоном (КРГ) за принципом негативного зворотного зв'язку.

Кора наднирників є життєво важливим органом, що переважно визначають дві основні функції:

1) Затримка в організмі натрію і підтримка фізіологічної осмолярності внутрішнього середовища забезпечується альдостероном .

2) Адаптація організму до стресових факторів зовнішнього середовища (весь комплекс впливу на організм: від інфекційних та травмуючих агентів до емоційних стресів) забезпечуються глюкокортикоїдами , основним представником яких у людини є кортизол (гідрокортизон) .

Функцією системи ренін - ангіотензин - альдостерон є регуляція гомеостазу води , електролітів і підтримка системного артеріального тиску. Ангіотензин II, який сам по собі є найбільш потужним фізіологічним вазоконстриктором, стимулює синтез альдостерону, головним органом - мішенню якого є нирка, де він підсилює реабсорбцію натрію в дистальних звивистих канальцях і збірних трубочках .

Глюкокортикоїди надають багатосторонню дію на обмін речовин. З одного боку, активуючи печінковий глюконеогенез, а з іншого, стимулюючи вивільнення амінокислот - субстратів глюконеогенезу з периферичних тканин (м'язової, лімфоїдної) за рахунок посилення катаболізму білків , глюкокортикоїди сприяють розвитку гіперглікемії, будучи таким чином контрінсулярними гормонами. Крім того, глюкокортикоїди, стимулюють глікогеногенез, що призводить до збільшення запасів глікогену в печінці. Основний вплив глюкокортикоїдів на жировий обмін обумовлено їх здатністю посилювати липолитическое дію катехоламінів та гормону росту . Надмірна кількість глюкокортикоїдів стимулює ліполіз в одних частинах тіла ( кінцівки ) і липогенез - в інших ( обличчя, тулуб ) і приводить до зростання рівня вільних жирних кислот в плазмі. В цілому глюкокортикоїди надають анаболічну дію на обмін білків і нуклеїнових кислот в печінці і катаболичну - в інших органах, включаючи м'язи, жирову, лімфоїдну тканини, шкіри і кістки. Гальмуючи зростання і ділення фібробластів, а також продукцію колагену, глюкокортикоїди порушують репаративную фазу запального процесу.

Головними наднирковими андрогенами є дегідроепіандростерон (ДЕА) і андростендіон. За своєю андрогенною активністю тестостерон перевершує їх відповідно в 20 і 10 разів. Перед секркціі 99 % ДЕА сульфатується до ДЕА -С (дегідроепіандростерон - сульфат). В організмі жінки 2 / 3 циркулюючого тестостерону утворюється в результаті периферичного перетворення з ДЕА і андростендіону. Рівні ДЕА і ДЕА -С прогресивно збільшуються в період пубертату (віком від 7-8 до 13-15 років). Тестостерон, а також естерогени в нормі в значних кількостях наднирковими не продукує.

У мозковому шарі надниркових залоз виробляється адреналін. На відміну від нього норадреналінє нейромедіатором і переважного ( 80 % ) виявляється в органах , іннервіруємих симпатичними нервами. Попередниками катехоламінів є амінокислота тирозин. Період напівжиття катехоламінів складає всього 10 - 30 секунд. Основним метаболітом адреналіну є ванілілміндальна кислота (80 %). Невелика частина гормонів (менше 5 % ) виділяється з сечею в незміненій формі, іншими їх метаболітами (10-15 %) є метанефрин і норметанефріна .

Гормони симпатоадреналової системи на відміну від кортикостероїдів не є життєво необхідними. Їх основною функцією є адаптація організму до стресу. Адреналін сприяє активації ліполізу, мобілізації глюкози і пригнічує продукцію інсуліну. Катехоламіни діють через два головних класи мембранних адренорецепторів : ( α і β ) .

Методи обстеження пацієнтів з патологією наднирників

1 . Фізикальні методи. Дані анамнезу та фізичного обстеження мають найбільше значення в діагностиці патології надниркових залоз. Більшість має яскраву клінічну картину (хвороба Аддісона, синдром Кушинга), і подальше обстеження лише підтверджує діагноз. Специфічні для патології наднирників фізикальні методи дослідження відсутні .

2 . Лабораторні методи . Значна лабільність рівнів більшості кортикостероїдів, короткий період їх напівжиття в плазмі та наявність складної багаторівневої системи регуляції їх секреції є причиною того , що для лабораторної діагностики захворювань кори наднирників використовується велика кількість функціональних проб. Одноразове визначення плазмового рівня кортизону поза динамічних тестів в більшості випадків малоінформативно.

Якщо кортикостероїди і катехоламіни є досить стабільними in vitro сполуками, то АКТГ і ренін швидко розпадаються під впливом ферментів гемолізуючих формених елементів крові.

Крім гормональних досліджень важливу роль у діагностиці відіграє визначення рівня електролітів. Так, для гіперкортизолізму і гіперальдостеронізму характерні гіпокаліємія та гіпернатріємія , а для гіпокортицизму - гіперкаліємія та гіпонатріємія .

3. Інструментальні методи. Основними методами візуалізації надниркових залоз є КТ і МРТ. У діагностиці захворювань наднирників ці методи мають приблизно однакову інформативність. Перевагою КТ є її менша вартість. Коркова і мозкова речовини при КТ та МРТ не диференціюються. Обидва методи дозволяють визначити розміри наднирників, виявити патологічні утворення і оцінити їх розмір і форму. У першу чергу візуалізація наднирників показана при захворюваннях, що супроводжуються гіперкортицизмом. Пр підозрі на злоякісні пухлини надниркових залоз перевагу слід віддавати МРТ, яка дозволяє охарактеризувати взаємовідношення наднирника з оточуючими структурами. При УЗД наднирники візуалізуються погано; виключення можуть скласти великі пухлини більше 3 см в діаметрі. Значну цінність в топічної діагностики феохромоцитоми представляє сцинтиграфія з 123I - метайодбензілгуанідіном . У діагностиці первинного гіперальдостеронізму у ряді випадків використовується ангіографічне дослідження з селективним забором крові з надниркових вен з метою латерализації ураження.

Типові захворювання наднирників

Синдром Кушинга. ( гіперкортицизм , СК) - клінічний синдром, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним прийомом кортикостероїдів. Вперше клінічна картина ендогенного гіперкоріцізму була описана в 1912 р. Гарвеем Кушингом (1864 - 1939).

Етіологія. Відповідно з етіологією СК підрозділяється на АКТГ -залежний і АКТГ - незалежний: у першому випадку гіперпродукція кортикостероїдів пов'язано з надлишком АКТГ, у другому - ні.

Гіпофізарний АКТГ - залежний синдром Кушинга традиційно позначається терміном хвороба Кушинга (ХК). Остання являє собою нейроендокринне захворювання, патогенетичною основою якого є формування пухлини - кортікотропінома або гіперплазії кортікотрофов гіпофіза, який поєднується з підвищенням порогу чутливості гіпоталамо- гіпофізарної системи до інгібірує впливу кортизону , що призводить до порушення добової динаміки секреції АКТГ з розвитком двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз. Таким чином, незважаючи на часом значну гиперпродукцию кортизолу, останній не пригнічує продукцію АКТГ, як це відбувається в нормі. Таким чином, є порушення механізму негативного зворотного зв'язку секреції кортизолу. Морфологічним субстратом ХК є аденома гіпофіза (в 90 % випадків мікроаденома), яка являє собою моноклональні пухлину. Етіологія СК, обумовленого кортізолпродукуючою пухлиною наднирника (кортикостерома, злоякісна кортикостерома) невідома. У даному випадку мова йде про гіперпродукцію кортизола, яка не залежить від АКТГ і абсолютно автономна.

Патогенез. В основі патогенезу СК лежить в першу чергу гіперпродукція кортизолу. Останній надає катаболическое дію на білкові структури і матриці більшості тканин і структур (кістки , м'язи , в тому числі гладкі і міокарда , шкіра , внутрішні органи тощо), в яких поступово розвиваються виражені дистрофічні і атрофічні зміни . Порушення вуглеводного обміну полягають у стійкій стимуляції глюконеогенезу і гліколізу в м'язах і печінці, що призводить до гіперглікемії (стероїдний діабет). На жировий обмін надлишок кортизолу надає комплексну дію: на одних ділянках тіла відбувається надлишкове відкладення, а на інших - атрофія жирової клітковини. Важливим компонентом патогенезу СК є електролітні розлади (гіпокаліємія, гіпонатріємія), які обумовлені впливом надлишку кортизолу на нирки. Прямим наслідком цих електролітних зрушень є артеріальна гіпертензія і посилення міопатії, в першу чергу кардіоміопатії, яка призводить до розвитку серцевої недостатності та аритмій. Імуносупресивна дія глюкокортикоїдів обумовлює схильність до інфекцій.

Епідеміологія . Частота нових випадків ХК становить 2 на 1 млн. населення в рік. На кожні 5 випадків ХК припадає 1 випадок кортикостероми. Як ХК, так і кортикостерома в 8 -15 разів частіше зустрічаються у жінок. Хворіють в основному особи у віці 20-40 років.

Клінічна картина.

Дані фізикального обстеження хворого (огляд ) мають вирішальне значення в діагностиці.

1. Ожиріння спостерігається у 90 % хворих. Жир відкладається диспластично (кушингоїдний тип ожиріння): на животі, грудях, шиї, обличчі ( місяцеподібне обличчя багряно -червоного кольору, іноді з ціанотичним відтінком - «матронізм») і спини («клімактеричний горбик»). На тильній стороні кисті жирова клітковина і шкіра помітно стоншуються.

2. Атрофія м'язів особливо виражена і помітна на плечовому поясі і ногах. Типова атрофія сідничних і стегнових м'язів («скошені сідниці»). При спробі хворого присісти і встати обидва ці рухи будуть значно ускладнені. Атрофія м'язів передньої черевної стінки («жаб'ячий живіт») призводить до появи грижових випинань по білої лінії живота.

3. Шкіра истончена, має мармуровий вид з підкресленим судинним малюнком, сух , з ділянками регіональної пітливості, лущиться. Поєднання прогресуючого ожиріння і розпаду колагену шкіри пояснює появи смуг розтягування - стрій (мають багряно - червоний або фіолетовий колір, розташовуються на шкірі живота, внутрішньої поверхні стегон, молочних залоз, плечей; ширина - кілька см). Нерідко на шкірі - численні дрібні підшкірні крововиливи.

4. Остеопороз є надзвичайно тяжким ускладненням, яке розвивається у 90% пацієнтів. Найбільш виражені зміни в грудному та поперековому відділах хребта, що супроводжуються зниженням висоти тіл хребців і компресійними переломами, які супроводжуються сильними болями. Поєднуючись з атрофією м'язів спини, такі зміни призводять до сколіозу і кіфосколіозу.

5. Кардіоміопатія при ХБ клінічно проявляється порушенням ритму серця і серцевою недостатністю, яка в більшості випадків є безпосередньою причиною смерті пацієнтів.

6. Нервова система. Симптоматика варіює від загальмованості і депресії до ейфорії і стероїдних психозів.

7. Стероїдний цукровий діабет зустрічається у 10-20% пацієнтів; для нього характерне легкий перебіг та компенсація на тлі дієтотерапії і призначення таблетованих цукрознижувальних препаратів.

8. Статева система. Надлишок секреції надниркових андрогенів зумовлює у жінок розвиток гірсутизму (надлишковий ріст волосся за чоловічим типом) і аменореї (клімакс) .

Діагностика.

1. Лабораторні: визначення базального рівня кортизону і АКТГ , проведення малої і великої дексаметазоновой проби.

2. Проведення МРТ з метою виявлення аденоми гіпофіза. Крім того, проведення КТ або МРТ наднирників, при яких у разі ХК виявляється двостороння гіперплазія.

3. Проведення рентгенографії для виявлення компресійних переломів хребта, біохімічне дослідження з метою діагностики електролітних порушень і стероїдного цукрового діабету та ін.

Лікування.

1. Медикаментозне: інгібітори стероїдогенезу (хлодитан), симптоматична терапія (препарати для лікування остеопорозу, цукрознижувальні препарати та ін.).

2. Видалення кортікотропіноми гіпофіза, адреналектомія.

3. Протонотерапія на область гіпофіза.

Прогноз.

При відсутності адекватного лікування смертність при СК в перші 5 років від початку захворювання досягає 30-50 % пацієнтів.

Гіпокортицизм.

Надниркова недостатність (НН, недостатність кори надниркових залоз, гіпокортицизм) - клінічний синдром, обумовлений недостатньою секрецією гормонів кори наднирників в результаті порушення функціонування одного або декількох ланок гіпоталамо – гіпофізарно - надниркової системи. НН підрозділяється на первинну, що є результатом деструкції самої кори надниркових залоз , і вторинну ( гіпоталамо- гіпофізарну, що виникає внаслідок недостатності секреції АКТГ аденогіпофізом). У клінічній практиці найбільш часто зустрічається первинна хронічна надниркова недостатність ( 95 % випадків) ( 1 -ХНН ). Захворювання, обумовлене деструктивним процесом в надниркових залозах, вперше було описано в 1855 р. англійським лікарем Томасом Аддісон (1793-1860). Первинний гіпокортицизм аутоімунної і туберкульозної етіології позначається як хвороба Аддісона .

Етіологія .

1.Аутоіммунная деструкція кори надниркових залоз (аутоімунний адреналіт ) ( 98 % випадків).

2. Туберкульоз надниркових залоз (1-2%) розвивається внаслідок гематогенного попадання мікобактерій. Більшість пацієнтів страждає туберкульозним ураженням легень.

3. Рідкісні причини (коагулопатії, метастази пухлин, двостороння адреналектомія та ін.)

Основними причинами вторинного гіпокортицизму є різні пухлинні і деструктивні процеси в гіпоталамо- гіпофізарної області.

Патогенез.

При первинному гіпокортицизмі в результаті руйнування більше 90% кори обох наднирників формується дефіцит альдостерону і кортизолу. Дефіцит альдостерону призводить до втрати натрію, затримці калію (гіперкаліємія ) і прогресуючого зневоднення. Наслідком водних і електролітичних розладів є зміни з боку серцево -судинної і травної систем. Дефіцит кортизолу призводить до зниження адаптивних можливостей організму, зниженню процесів глюконеогенезу та синтезу глікогену. У зв'язку з цим 1 -ХНН маніфестує на тлі різних фізіологічних стресів (інфекції, травми, декомпенсація супутньої патології). При первинному гіпокортицизмі паралельно надлишку АКТГ формується надлишок меланоцітостимулюючого гормону ( МСГ) , що обумовлює найбільш яскравий сімптом1 -ХНН - гіперпігментацію шкіри і слизових оболонок.

Епідеміологія .

Первинний гіпокортицизм зустрічається з частотою 40-60 нових випадків на рік на 1 млн. дорослого населення.

Клінічні прояви.

1. Гіперпігментація шкіри і слизових оболонок. Виразність гіперпігментації відповідає тяжкості і давності захворювання. Спочатку темніють відкриті частини тіла, найбільш піддані дії сонця - обличчя, шия, руки, а також місця, які і в нормі більш сильно пігментовані (соски, мошонка, зовнішні статеві органи). Відтінок шкіри може варіювати від димчастого, бронзового (бронзова хвороба) до вираженої дифузної гіперпігментації. На тлі гіперпігментації у хворих часто виявляють безпігментні плями ( вітіліго ) .

2. Схуднення. Його вираженість коливається від помірного (3-6 кг) до значного ( 15 - 25 кг), особливо при початково надмірній масі тіла.

3. Загальна слабкість, астенія, депресія, зниження лібідо.

4. Артеріальна гіпотензія спочатку може мати тільки ортостатический характер; пацієнти часто повідомляють про непритомні стани, які провокуються різними стресами .

5. Диспепсичні розлади. Найбільш часто відзначається поганий апетит і розлиті болі в епігастрії, чергування проносів і запорів. При вираженій декомпенсації захворювання з'являються нудота, блювота, анорексія.

6. Пристрасть до солоної їжі пов'язано з прогресуючою втратою натрію (хворий їсть сіль у чистому вигляді).

7. Гіпоглікемія у вигляді типових нападів практично не зустрічається (визначається лабораторно).

Діагностика первинного гіпокоріцізма .

1. Лабораторне підтвердження. Для 1 -ХНН характерні гіперкаліємія, гіпонатріємія, лейкопенія, лімфоцитоз, знижений рівень кортизону і альдостерону, високий рівень АКТГ і реніну.

2. Етіологічна діагностика . Маркером 1 -ХНН аутоімунного генезу є антитіла до Р450с21.

3. МРТ головного та спинного мозку.

4. При 1 -ХНН туберкульозного генезу практично завжди виявляються зміни з боку легень.

Лікування.

Включає довічну замісну терапію препаратами кортикостероїдів. Виражений позитивний ефект від терапії гідрокортизоном (100 - 150 мг / добу на 2 - 3 ін'єкції) є важливим свідченням правильності встановленого діагнозу.

Прогноз.

Тривалість і якість життя пацієнтів, орієнтованих у своєму захворюванні, які при необхідності можуть адекватно змінювати дозу глюкокортикоїдів при супутніх захворюваннях, мало відрізняються від звичайних. Летальність від гострої надниркової недостатності може досягати 40-50%.

Лекція № 5

Тема лекції: Патологія щитовидної залози

Ключові поняття: щитовидна залоза, гормони щитовидної залози, методи обстеження, хвороба Грейвса.

План лекційного заняття

1 . Анатомія і фізіологія щитовидної залози.

2 . Гормони щитовидної залози.

3 . Методи обстеження пацієнтів з патологією щитовидної залози.

4 . Класифікація захворювань щитовидної залози.

5 . Типові захворювання щитовидної залози: хвороба Грейвса.

Література:

1. Эндокринология: Учебник для вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 437с.: ил.

2. Эндокринология: Учебник для вузов / А.С. Ефимов, П.Н. Боднар, Б.А. Зелинский; под. ред..А.С. Ефимова. – К.: «Вища школа», 1983. – 328 с.

3. Патофизиология эндокринной системы: серия «Патофизиология»/ Вильям М. Кетайл, Рональд А. Арки; под ред.Ю.В. Наточина. – СПб. – М.: «Невский диалект» - «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с:ил.

4. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - 2-ге вид., перероб. і доп. - К. : Медицина, 2008. - 704 с.

5. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях : Навч. посібн.. - Вінниця : Нова книга, 2007.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.Патофизиология. Т.1: Общая патофизиология : Учебник для студентов медвузов. - 2-е изд. - СПб. : ЭЛБИ, 2001.

7. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. – М.: МИА, 2002. – 958 с.: ил.

Конспект лекційного заняття

Анатомія і фізіологія щитовидної залози

Щитовидна залоза (ЩЗ) є найбільшою ендокринної залозою людського організму, що має тільки внутрисекреторную функцію. Її маса у дорослої людини складає близько 15-20 г. ЩЗ складається з двох часток і перешийка, що розташовуються на передній поверхні трахеї і по її боках. Іноді від перешийка відходить додаткова пірамідальна частка. ЩЗ розвивається з випинання середини дна первинної глотки. Її закладка відбувається на 15 тижні внутрішньоутробного розвитку, до 18-20 тижня вона починає продукувати тиреоїдні гормони.

ЩЗ складається з клітин двох різних видів: фолікулярних і парафолікулярних (С- клітини). Фолікулярні клітини, що продукують тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т 3), формують в залозі численні фолікули, кожна з яких складається з центральної порожнини, заповненої колоїдом, головною складовою якого є білок тиреоглобулін, оточеній одним шаром кубовидна епітеліальних клітин. Парафоллікулярние клітини (С клітини) продукують білковий гормон кальцитонін.

Гормони щитовидної залози

Т4 і Т3 синтезуються з амінокислоти тирозину. Крім того, існує біологічно неактивний реверсивний трийодтиронін (рТ3), який утворюється при дейодування внутрішнього кільця Т4.

Необхідним структурним компонентом тиреоїдних гормонів є йод. Це мікроелемент практично повністю всмоктується в кишечнику, звідки в іонізованій формі надходить у плазму крові. Перенесення йоду всередину тироцита енергозалежний і здійснюється разом із зворотним транспортуванням натрію натрій- йодідного сімпортера ( NIS ). У клітинах іон йоду окислюється , після чого піддається органіфікація, приєднується до залишків молекул амінокислоти тирозину, які присутні в тиреоглобулині, синтезованому фолікулярними клітинами. Після цього тиреоглобулін змінює свою структуру таким чином , що тирозільні залишки зближуються один з одним, полегшуючи реакцію конденсації між ними. Йодування тирозільних залишків і реакція конденсації відбувається за участю тиреіодної пероксидази ( ТПО), локалізованої в мікросомальній фракції фолікулярних клітин. Далі тиреоглобулін, який містить пов'язані йодтироніни, транспортується через апикальную мембрану і відкладається у колоїдній порожнини фолікула , після чого знову надходить у тироцити, переміщається до їх базальної мембрані, вивільняє йодтироніни, які виділяються у кров. Потрапивши у кров, Т4 і Т3 розносяться по організму в основному в зв'язаному з білками плазми (тіреоксінзв’язуючий глобулін, альбулін) вигляді. Період напівжиття у крові для Т4 дорівнює 7 - 9 дням, для Т3 - 2 дням.

Вільні йодтироніни відносно легко проникають крізь мембрану клітин. Внутрішньоклітинні ефекти тиреоїдних гормонів тісно пов'язані з процесами їх метаболізму (в першу чергу з механізмами дейодування). Найважливішим з таких перетворень є конверсія Т4 у більш активний Т3. Оскільки з рецепторами тиреоїдних гормонів безпосередньо взаємодіє переважно Т3, а не Т4, останній прийнято розглядати як прогормон, а Т3 - як справжній гормон. Т3, впливаючи на специфічні рецептори, які присутні в більшості клітин, призводить до зміни експресії різних генів, що проявляється фізіологічними ефектами тиреоїдних гормонів, головним з яких є регуляція і підтримка основного обміну. Лише 5 - 10 % циркулюючого в крові Т3 синтезуються безпосередньо ЩЗ; його велика частина утворюється в результаті дейодування Т4 в периферичних тканинах. Перетворення (конверсія ) Т4 в Т3 каталізується різними дейодіназами, що володіють тканинною специфічністю.

Функція ЩЗ регулюється аденогіпофізом за принципом негативного зворотного зв'язку. Тиреотропний гормон (ТТГ) гіпофіза стимулює продукцію тиреоїдних гормонів, які пригнічують продукцію ТТГ.

Ефекти тиреоїдних гормонів різноманітні. Вони забезпечують підтримку основного обміну в більшості клітин, регулюючи їх метаболічну активність, а також процеси проліферації та апоптозу. Нормальний рівень тиреоїдних гормонів необхідний для функціонування всіх без винятку систем організму, а при порушеннях функції ЩЗ патологічні зміни носять полісистемний характер. Тиреоїдні гормони необхідні для формування нервової та інших систем плода та новонародженого. Дефіцит тироксину в цей період призводить до значних неврологічних порушень. В цілому ефект тиреоїдних гормонів традиційно описується як калорігенний: під їх дією відбувається підвищення основного обміну за рахунок зростання споживання кисню і збільшення теплопродукції тканин.

Методи обстеження пацієнтів з патологією щитовидної залози

1.Фізікальние методи. У діагностиці захворювань ЩЗ важливе місце займають дані пальпації. У переважної кількості людей ЩЗ в нормі досить добре пальпується. Промацування ЩЗ здійснюється під час проковтування слини, коли гортань разом з ЩЗ спочатку піднімається вгору , а потім опускається вниз. У цей момент ЩЗ перекочується через пальці і відчувається як м'яко - еластичний валик. Лікар під час пальпації може стояти обличчям до обличчя пацієнта ( при цьому пальпація здійснюється двома великими пальцями) або знаходиться позаду (пацієнт при цьому сидить) і пальпувати ЩЗ двома вказівними і середніми пальцями.

В даний час найбільш поширена класифікація, запропонована ВООЗ для оцінки розмірів ендемічного зобу при епідеміологічних дослідженнях .

Таблиця 1

Класифікація зоба (ВООЗ , 2001 )

Ступінь Характеристика
Зоба немає (обсяг часток не перевищують розміри дистальної фаланги великого пальця)
I Пальпуються збільшені частки ЩЗ, але сама вона не видна при нормальному положенні шиї. Сюди ж відносяться вузлові утворення, які не призводять до збільшення самої ЩЗ
II Збільшена ЩЗ видна при нормальному положенні шиї

 

2. Лабораторні методи. Основним методом оцінки функції ЩЗ є визначення рівня ТТГ. Без визначення рівня ТТГ за сучасними уявленнями оцінка функції ЩЗ в більшості випадків некоректна. При виявленні підвищеного рівня ТТГ дослідження доповнюється визначенням рівня Т4 , при зниженні рівня ТТГ - Т4 і Т3. Часто практикується призначення відразу трьох гормональних тестів ( ТТГ, Т3, Т4) для діагностики захворювань ЩЗ (або контролю ефективності їх лікування ) є явно надмірною і значно підвищує вартість обстеження .

Продукція ТТГ гіпофізом і Т4 ЩЗ знаходяться в негативній логарифмічною залежності. Іншими словами, при мінімальній зміні рівня продукції тіроідних гормонів відбувається багаторазове протилежне зміна рівня ТТГ. Ця закономірність лежить в основі виділення так званих субклинических порушень функції ЩЗ, під якими мається на увазі ізольоване зміна рівня ТТГ при нормальному рівні тиреоїдних гормонів. Субклінічний гіпотиреоз ( мінімальна недостатність ЩЗ) - це ізольоване підвищення рівня ТТГ при нормальному рівні Т4 , а субклінічний тиреотоксикоз - зниження рівня ТТГ при нормальному рівні Т4 і Т3. Під явним чи маніфестним гіпотиреозом ( зниженням функції ЩЗ)мають на увазі ситуацію , коли поряд з підвищеним рівнем ТТГ визначається зниження рівня Т4 , а під явним або маніфестним тиреотоксикозом - ситуацію, коли поряд зі зниженим рівнем ТТГ підвищена концентрація в крові Т4 і Т3.

3. Інструментальні методи. До інструментальних методів обстеження пацієнтів із захворюваннями ЩЗ відносяться УЗД, сцинтиграфія, пункційна біопсія, КТ та МРТ. Найбільш простим, інформативним, безпечним і неінвазивним методом дослідження ЩЗ є УЗД, що дозволяє досить точно визначити розміри часток, наявність і розмір вузлових утворень, особливостей ехоструктури. Ультразвуковий контроль істотно підвищує інформативність пункційної біопсії ЩЗ, яка дозволяє встановлювати морфологічну структуру виявлених змін .

Важливим питанням, на який дозволяє відповісти УЗД, є оцінка обсягу ЩЗ. Для розрахунку обсягу частки ЩЗ визначають її найбільші розміри в трьох проекціях. Проізведення отриманих результатів множать на коефіцієнт еліпсоїдними (0,479) . У дорослих жінок обсяг ЩЗ в нормі не перевищує 18 мл, у дорослих чоловіків - 25 мл . Таким чином, зобом або патологічним збільшенням ЩЗ слід вважати перевищення її обсягу у жінок більше 18 мл, а у чоловіків - більше 25 мл за даними УЗД.

Якщо гормональне дослідження оцінює функцію ЩЗ , а пальпація та УЗД - її структуру, то сцинтиграфія ЩЗ дозволяє отримати її морфофункціональну характеристику, зокрема, оцінити два основних параметри: захоплення радіофармпрепарата та його розподіл в ЩЗ . Для сцинтиграфії ЩЗ найбільш часто використовується ізотоп технецію 99mTc - пертехнетат . При підвищенні функції ЩЗ (тиреотоксикозі) визначається підвищення захоплення ізотопу, а при зниженні - його зниження або повна відсутність . Для діагностики функціональної автономії ЩЗ виділяють кілька сцинтиграфічна характеристик вузлових утворень. «Гарячий» , або автономно функціонуючий вузол , діагностується в тих випадках, коли область ЩЗ, обумовлена ​​при УЗД як вузол, накопичує більше ізотоп , ніж нормальна тканина; «холодні вузли» визначаються як дефекти накопичення ізотопу на сцинтиграмі. «Холодні» вузли виявляються злоякісними пухлинами приблизно в 5-8 % випадків, «гарячі» вузли - виключно рідко.