Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Клинический случай

Цикл радиационной медицины

Зав. Циклом: к.м.н. доц. Дорофеева Т.К.

Реферат на тему:

Отдалённые последствия действия ионизирующего излучения

Подготовил студен 5 курса 13 группы

Го медицинского факультета Горбачук И.И.

Руководитель: к.м.н. доц. Дорофеева Т.К.

Одесса, 2016г.

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

· изменения в половой системе;

· склеротические процессы;

· лучевую катаракту;

· иммунные болезни;

· радиоканцерогенез;

· сокращение продолжительности жизни;

· генетические и тератогенные эффекты.

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а, следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

 

Радиобиологические эффекты — функциональные и морфологические изменения, развивающиеся в организме в результате воздействия на него излучения.

По критерию механизмов формирования эффекты излучения делят на мишенные и немишенные .

Мишенные радиобиологические эффекты состоят из двух групп — детерминированные и стохастические. По новой терминологии МКРЗ[2], вместо термина «детерминированные эффекты» используется наименование «тканевые реакции».

Детерминированные эффекты — это неизбежные, клинически выявляемые вредные биологические эффекты, возникающие при облучении, в основном, большими дозами, в отношении которых предполагается существование порога, ниже которого эффект отсутствует, а выше — тяжесть эффекта зависит от дозы.

Они возникают, когда число клеток, погибших в результате облучения, потерявших способность воспроизводства или нормального функционирования, достигает критического значения, при котором заметно нарушаются функции пораженных органов.

Детерминированные эффекты подразделяются на ближайшие последствия (острая, подострая и хроническая лучевая болезнь; локальные лучевые повреждения: лучевые ожоги кожи, лучевая катаракта и стерилизация) и отдалённые последствия (радиосклеротические процессы, радиоканцерогенез, радиокатарактогенез и прочие).

Хроническое облучение слабее действует на живой организм по сравнению с однократным облучением в той же дозе, что связано с постоянно идущими в организме процессами восстановления повреждений.

Порогом возникновения детерминированных эффектов для людей считаются разовые дозы примерно в 0,25 Зв. Величина порога не является строгой. Она зависит от индивидуальных особенностей облучаемого организма и различных сопутствующих факторов.

Стохастические эффекты — это вредные биологические эффекты излучения, не имеющие дозового порога возникновения, вероятность возникновения которых пропорциональна дозе и для которых тяжесть проявления не зависит от дозы. С увеличением дозы повышается не тяжесть этих эффектов, а вероятность (риск) их появления.

В соответствии с общепринятой консервативной радиобиологической гипотезой, любой сколь угодно малый уровень облучения обусловливает определённый риск возникновения стохастических эффектов. Они делятся на соматико-стохастические (лейкозы и опухоли различной локализации), генетические (доминантные и рецессивные генные мутации и хромосомные аберрации) и тератогенные эффекты (умственная отсталость, другие уродства развития; возможен риск возникновения рака и генетических эффектов облучения плода).

Классификация биологических и медицинских эффектов радиации имеет исключения[3].

Реализация РБ-эффектов протекает в несколько этапов.

 

Развитие последних в значительной степени связано с трофическими нарушениями вследствие склеротических изменений межуточной ткани и стенок кровеносных сосудов, причем общей особенностью гистогенеза таких склеротических изменений является преобладание процессов биохимического превращения мукоидных веществ и слабо выраженная клеточная реакция. Поздние и отдаленные склеротические изменения возникают в миокарде, легких, печени, почках, поджелудочной железе, яичках, ЦНС, хрусталике глаза, магистральных н мелких кровеносных сосудах, преимущественно мышечно-эластического типа. Вследствие грубого склероза и облитерации кровеносных сосудов может наступить позднее развитие вторичного некроза мягких тканей в участках тела, подвергшихся в прошлом массивному локальному облучению. Причиной общего истощения может быть и наличие незаживающих обширных язвенных дефектов кожи и подлежащих тканей, возникших с самого начала- лучевой болезни на месте непосредственного воздействия ионизирующего излучения в очень больших дозах или вследствие некроза мягких тканей. Последствиями внешнего облучения могут быть фиброз кожи в местах массивного облучения, некроз костей и хряща, катаракта, анемия, лейкемия, сокращение срока жизни вследствие преждевременного старения, развитие опухолей [Шиходыров В. В., Евсеева Н. К. и др., 1971]. Однако канцерогенный эффект после общего внешнего облучения проявляется значительно слабее, чем после инкорпорирования радиоактивных веществ.

Смертность от лейкоза людей, облученных в Хиросиме и Нагасаки в дозах от 10 до 200 рад, превышает ожидаемую для сравнимых контрольных контигентов в 4 раза (ООН, 1972—1978). Латентный период таких лейкозов — 10 лет. Заболеваемость раком щитовидной железы у облученных мужчин а 3 раза выше ожидаемой, а у женщин — в б раз. Рак молочной железы зарегистрирован в 3—4 раза чаще. Отмечено также 100 смертельных исходов от рака легких против 78,4 ожидаемых. В то же время анализ 82 300 случаев смерти людей спустя 5—20 лет после поражения при взрыве атомной бомбы в Хиросиме не подтвердил экспериментальных данных об ускорении неспецифических процессов старения облученного организма и увеличении смертности этих людей от обычных нозологических форм заболеваний, кроме лейкозов и злокачественных опухолей. Существует достаточно обоснованное мнение, что канцерогенез после общего облучения организма отличается от возникновения злокачественного роста при инкорпорировании радиоактивных веществ. По всей вероятности, после внешнего однократного облучения опухоли развиваются не из непосредственно облученных клеток, а из их отдаленных потомков, на фоне деструктивных и последующих репаративных процессов, обусловленных действием излучения [Ковалев И. Ф., 1969; Святухин М. В., Сорокина Ю. Д., Турусов В. С, 1969]. Причем первичные деструктивные изменения могут возникнуть не только в клетках, из которых развивается опухоль, но и в окружающей их межуточной ткани. В таком случае, как известно, тоже происходит поражение эпителия и извращение процессов его физиологической регенерации в результате изменения обычных трофических взаимоотношений между эпителием и соединительной тканью. В облученном организме повышаются возможности возникновения спонтанных опухолей за счет общего ослабления, физиологической адаптации и дифференцировки, обеспечивающей межклеточные и межтканевые корреляции, за счет понижения иммунного надзора, а также за счет ускорения процессов старения и нарушения гормонального равновесия внутренней среды облученного организма.

 

Лучевая катаракта

 

Лучевой катарактой называют помутнение хрусталика, которое возникает вследствие его повреждения ионизирующим излучением. Подобная катаракта развивается после облучения глаза вследствие лучевой терапии опухолевых процессов лица и головы; при длительном воздействии ионизирующего излучения на рабочем месте; при аварийных ситуациях.

При воздействии ионизирующей радиации, особенно часто поражается естественный хрусталик человека. От воздействия небольших доз излучения, лучевая катаракта проявляется как моносимптом повреждения, значительное облучение, делает ее одним из комплекса симптомов, вместе с поражением иных тканей глаза, его придатков. При этом, повреждение хрусталика всегда проявляется позже, чем поражение прочих тканей глаза.

 

Лучевой пульмонит

Лучевой пульмонит проявляется через 3-6 мес после облучения клиническим сухим надсадным кашлем и умеренным отделением мокроты, субфебрильной температурой, болями в грудной клетке. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологическая картина характеризуется понижением пневматизации легочной ткани, усилением легочного рисунка в парамедиастинальных отделах, утолщением плевры.
Пульмонит, как правило, не сопровождается сдвигами в показателях периферической крови. Очень часто воспалительный процесс принимает хроническое течение с периодами обострения в весенне-осеннее время.
Поздние лучевые изменения проявляются в виде локального фиброза и развиваются через 11/2-2 года после облучения.
Клиническая картина скудная и, как правило, мало отражается на общем самочувствии и работоспособности больных. У больных отмечаются небольшой кашель, одышка при физическом напряжении, иногда субфебрилитет.

Рентгенологически в ярко выраженных случаях лучевой пневмосклероз проявляется подтягиванием корня легкого и смещением трахеи в сторону более выраженных фиброзных изменений, имеются отдельные мелкие очаги инфильтрации. Частота проявления лучевых поражений легких и их тяжесть возрастают по мере увеличения поля облучения, и они могут возникать даже при небольших поглощенных дозах (до 15 Гр).

Тератогенное воздействие радиации

Организм эмбриона и плода обладает крайне высокой радиочувствительностью. Облучение в этот период даже в незначительных дозах (> 0,1 Гр) вызывает тератогенные эффекты в виде различных пороков развития, задержки умственного развития и уродств. С одной стороны, их можно рассматривать, как стохастические эффекты, имея в виду вероятностный характер их проявления в зависимости от стадии эмбриогенеза, на которой произошло облучение. Однако, правильнее их отнести к разновидности соматических эффектов, так как они возникают у ребёнка в результате его непосредственного облучения в состоянии эмбриона или плода. Во всяком случае тератогенные эффекты не следует смешивать с наследственными эффектами, возникающими в потомстве облученных родителей, которое не подвергалось непосредственному радиационному воздействию.

Имеющихся прямых данных у человека недостаточно для установления предельно допустимой дозы облучения плода, поэтому приходится прибегать к экстраполяции на человека результатов, полученных в экспериментах на животных. Радиоэмбриологические исследования на разных видах животных проводились очень широко и тщательно. Особенно известны классические работы У. Рассела, Р. Рафа и И. А. Пионтковского.

Дисгормональные неопухолевые эффекты

Под влиянием ионизирующего излучения в той или иной мере нарушаются функции всех желез внутренней секреции. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в половых железах, гипофизе, надпочечниках. Эти изменения зависят от дозы излучения и могут проявляться как усилением секреции, так и угнетением ее. Большее значение, по-видимому, имеет нарушение обычной согласованности в секреции различных эндокринных желез. Нарушение функции гипофиза ведет к разнообразным вторичным реакциям вследствие уменьшения выработки тройных гормонов и соответствующих гормонов периферических эндокринных желез. Особенно важна для организма недостаточность функции надпочечников, резко снижающая реактивность и устойчивость ко всевозможным повреждающим воздействиям внешней среды, в том числе и к возбудителям инфекционных заболеваний.

Клинический случай

Клинический случай

больной А. 54 лет. поступил на лечение в терапевтическое отделение Луганской областной больницы 2 с жалобами на боли в суставах кистей и стоп, холенных суставах, ощущения покалывания и «ползания мурашек» в кистях и стопах, боли в поясничнокрестцовой области с иррадиацией в левое бедро, одышку при физической нагрузке, затруднение дыхания, кашель с выделением небольшого количества трудноотделяемой мокроты, приступы удушья, чаще в вечернее и ночное время, головную боль.

Анамнез заболевания: выраженные боли в суставах столы отмечает через год после пребывания на аварийноспасательных работах в Чернобыле (участвовал в ликвидации последствий аварии в 1989 г.). Приступы острых атак болей в суставах стопы повторяются около 2 раз в год. С 1992 года присоединились интенсивные боли в коленных суставах. Боли в правом каленном суставе интенсивнее, практически без ремиссии, сустав стал отечен, отмечается резкое ограничение движений в нем. в связи с чем пациент обследовался а клинике г. Москвы, где были обнаружены тофусы в полости правого коленного сустава, по поводу чего его прооперировали. Однако заболевание прогрессировало, подагрические атаки повторялись в среднем 1 раз в месяц, появились приступы острых болей в суставах кистей. За последние 5 лет появились новые узлы (тофусы) в кистях и стопах, постоянные ноющие боли в поясничнокрестцовой области позвоночника В 1991 году перенес острый бронхит, после которого в среднем 2 раза в год отмечал его обострения Последние 7 лет наблюдаются приступы удушья в среднем 1 раз в 1-2 недели, появилась одышка с затруднением вдоха и выдоха. Около 10 пет страдает гипертонической болезнью.

Коленные суставы деформированы Движения в правом коленном суставе ограничены на 1/3 изза деформации и болезненности. При перкуссии легких — коробочный оттенок перкуторного звука. В легких дыхание жесткое, в нижних отделах легких разнокалиберные хрипы. ЧДД — 22 в 1 мин. Левая граница легких смещена на 1 см влево. Тоны сердца приглушены, акцент 2го тона на аорте, тахикардия, пульс —92 удара в минуту. Край печени смещен на 1 см ниже реберной дуги.

Неврологический статус. Отмечает снижение памяти на текущие события, замедлено мышление. Акт конвергенции ослаблен с 2 сторон. Положительные рефлексы орального автоматизма с 2 сторон. Грубая деформация в грудном отделе позвоночника, сглажен поясничный лордоз. Динамика в поясничном отделе ограничена изза болей. Болезненность при пальпации паравертебральных точек на уровне L5-S1. больше слева Симптом Ласега положительный слева с угла 40 градусов. Коленные рефлексы D=S, снижены. Ахилловы рефлексы не вызываются. Гиперальгезия кистей и стоп по полиневритическому типу («перчатки», «носки»).

В отделении обследован. Аи. крови кпин/. НЬ— 140 г/л. эрты — 4,09 х 1012; тромб. — 221, лейкоциты — 7,9 х 109, п/яд — 3 %. с/яд — 57 %, э. — 1 %, лимф. — 30 %, мон. — 9 %, СОЭ — 36

мм/час.

Биохимический анализ крови тимоловая проба — 0,5. билирубин — 8,4; АсТ — 1,2: АпТ — 2.6. креатинин — 0,073; холестерин — 5.22; беталипопротеиды — 90 ед, мочевая кислота — 94,2 ммоль/л. Коагулограмма ПТИ — 87. фибрин — 3.44. тромботест — 5 ст.. фибриноген Б — отриц Сахар крови—4.89 ммол/л. СРВ положительный (+), сиаловая кта — 3,17, серомукоид — 0,24

Анализ мочи общий: уд. вес —1005. белок, сахар — нет. лейк. —1-2 в п/эр. соли — оксалаты.

ЭКГ: синусовая тахикардия, полная блокада ПНПГ Диффузные изменения миокарда.

ЭхоКС: аорта, створки АК уплотнены. МК— снижена скорость раннего диастолического прикрытия, раскрытие створок разнонаправленное. Полости ЛЖ, ПЖ расширены. Парадоксальное движение

КТ пояснично­крестцового отдела позвоночника № 12975 от 15.03.12 г. (рис. 5, 6): поясничный лордоз сглажен, высота межпозвонковых пространств неравномерно снижена, смежные замыкательные пластинки склерозированы, мелкие остеофиты по переднебоковым контурам. Диск L3–L4 пролабирует циркулярно до 4 мм. Диск L4–L5 пролабирует циркулярно до 5 мм. Диск L5–S1 с наличием вакуум­эффекта, пролабирует кзади с латерализацией вправо до 5 мм.

Суставные поверхности дугоотросчатых суставов склерозированы, деформированы, контуры их нечеткие, суставные щели неравномерно сужены. Периартикулярно во всех сегментах определяются гиперденсивные, частично обызвествленные образования максимально на уровне правого дугоотросчатого сустава L2–L3 52 х 34 х 19 мм, распространяющиеся в позвоночный канал на 12 мм, ширина которого на этом уровне сужена до 7 мм. Суставная щель левого крестцово­подвздошного сочленения неравномерно расширена с участками обызвествления в полости, суставные поверхности нечеткие, склерозированы. Заключение: картина подагрического артрозо­артрита дугоотросчатых суставов и левого крестцово­подвздошного сочленения с наличием тофусов и стенозом позвоночного канала на уровне L2–L3. Распространенный остеохондроз, деформирующий спондилез пояснично­крестцового отдела позвоночника. Протрузии дисков L3–L4, L4–L5 и L5–S1.

Рентгенография ОГК: пневмосклероз.

СПГ: в пробах вдоха отмечается нарушение дыхания смешанного типа резкой степени выраженности, обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестриктивных ограничений резкой степени выраженности. В пробах выдоха регистрируется нарушение дыхания смешанного типа, легкой степени выраженности по рестриктивному типу и резкое по обструктивному. ОФВ1 — 39,2 %.

УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.

УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия. Диффузные изменения структуры печени. Хронический бескаменный холецистит. МКД. Хронический простатит.

Ревматолог: хронический подагрический тофусный артрит с поражением суставов кистей, стоп, коленных, голеностопных, локтевых суставов, в сочетании с остеоартрозом, болевой синдром, рентгеностадия IV, ФНС III.

Пульмонолог: ХОЗЛ III ст., обострение средней тяжести по обструктивному типу. Пневмофиброз. ЛН II. Легочное сердце. НК II.

Окулист: глазное дно: ДЗН бледно­розовые, границы четкие, артерии неравномерно сужены. Ангиопатия сетчатки, пресбиопия.

Кардиолог: гипертоническая болезнь II, 2­я степень (умеренная). Ангиопатия сетчатки. Гипертензивное сердце. Риск очень высокий. Синусовая тахикардия. Полная блокада ПНПГ. СН II А. ФК III.

Гастроэнтеролог: язвенная болезнь ДПК в стадии ремиссии. Хронический бескаменный холецистит в стадии нестойкой ремиссии. Реактивный гепатит. МКД.

Эндокринолог: ожирение I cт. экзогенно­конституционального генеза, стабильное течение.

Невролог: подагрический артрозо­артрит дугоотросчатых суставов и левого крестцово­подвздошного сочленения с наличием тофусов и стеноза позвоночного канала на уровне L2–L3, протрузия дисков L3–L4 до 4 мм, L4–L5 до 5 мм, L5–S1 до 5 мм (по данным СКТ), выраженный болевой синдром, выраженное нарушение статико­динамической функции позвоночника. Дисметаболическая полиневропатия преимущественно нижних конечностей, сенсорная форма, стойкий болевой синдром. Дисциркуляторная энцефалопатия II с выраженным астеновегетативным синдромом и снижением когнитивных функций. Остеохондроз позвоночника преимущественно поясничного отдела.

Нейрохирург: подагра, подагрический артрозо­артрит с наличием тофусов и выраженным стенозом позвоночного канала на уровне L2–L3, выраженный синдром люмбоишиалгии слева. Рекомендовано оперативное лечение, от которого больной отка­зался.

Травматолог: полиостеоартроз подагрический суставов кистей, стоп, коленных суставов. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника с выраженным нарушением функции. Протрузия дисков L3–L4, L4–L5, L5–S1.

Лечение в стационаре. Инъекции: дексаметазон, L­лизина эсцинат, дексалгин, трентал, цель Т, ренальган, димедрол, этамзилат, диклоберл, ревмоксикам.

Внутрь: серетид, беротек, берлиприл плюс, лекоптин, имет, хомвио­ревман, инцена, нейровитан, би­престариум, аэрофиллин.

ЛФК, отвар желчегонных, отхаркивающих и мочегонных трав, ИРТ.

В результате лечения состояние больного улучшилось — уменьшились боли в позвоночнике и суставах, уменьшился кашель, одышка, реже стали приступы удушья, головная боль.

Таким образом, изложенная выше информация характеризует подагру как заболевание, связанное с нарушением метаболических процессов в организме, которое имеет прогредиентный тип течения, патоморфологический субстрат в виде системной микроангиопатии, отличается полиморбидностью, частыми неврологическими осложнениями.

Приведенное клиническое наблюдение иллюстрирует возможность раннего развития подагры с более тяжелым клиническим оформлением у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.

У наблюдаемого нами участника ликвидации последствий аварии на ЧАЭС сформировалась системная эндотелиальная дисфункция как следствие действия «инкорпорированного» ионизирующего излучения. Согласно литературным данным, она нередко сопровождается так называемым «лучевым склерозом», нарушением функционирования надсегментарных вегетативных регуляторных механизмов. Данные изменения способствуют продолжительной ишемии тканей, органов, нарушению метаболических процессов в организме, создаются благоприятные условия для дебюта ряда заболеваний, имеющих наследственную предрасположенность. В связи с этим неудивительно развитие подагры в молодом возрасте, что имело место в приведенном клиническом наблюдении. У описанного нами пациента подагрические изменения сопровождались не только поражением суставов, мочекислым диатезом, но и вызвали стенотическое сужение позвоночного канала, развитие полиневропатии. Можно предположить, что подагра послужила аутоиммунным фоном к прогрессированию хронического обструктивного заболевания легких с эмфизематозными изменениями в них, формированию легочной недостаточности, гипоксической энцефалопатии. Клиническими особенностями течения подагры у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС является раннее начало заболевания, наличие частых тяжелых соматических и неврологических осложнений, быстрое прогрессирование. Следует не забывать, что подагра относится к болезням «ошибок метаболизма» — обменным нарушениям, а значит, излечить ее полностью невозможно, зато можно «держать в узде», не давая болезни прогрессировать. Необходимо помнить, что только личное участие пациента определяет успех в лечении.

 

Список литературы:

 

Научное приложение D к Докладу НКДАР ООН 2008 года Генеральной Ассамблее.

Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.

 

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1974, т. 15, с. 76.

 

Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.

 

Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки),

1971.

 

Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,"Медицина", 1991

 

И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.

 

Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217