Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза



Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета. Поступление холестерола с пищей не должно превышать 300 мг/сут (табл. 8-11).

Холестерол - стероид животного происхождения, поэтому он поступает в организм при употреблении животных жиров и жирного мяса. Растительная пища не содержит холестерола, поэтому у людей среднего и старшего возраста она должна составлять основу рациона.

К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами семейства ω-3, уменьшающими риск тромбообразования. Ненасыщенные жирные кислоты способствуют более быстрому выведению холестерола из организма, хотя механизм этого явления до конца не выяснен. В то же время доказано, что полиеновые кислоты подавляют синтез тромбоцитарного фактора роста и таким образом замедляют развитие атеросклеротической бляшки.

Витамины С, Е, А, обладающие антиоксидантными свойствами, ингибируют перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов в ЛПНП и поддерживают нормальную структуру липидов ЛПНП и их метаболизм.

Однако меры по исправлению диеты недостаточны при лечении выраженной гиперхолестеролемии и атеросклерозе. Лечение гиперхолестеролемии, как правило, комплексное.

Один из принципов лечения - "размыкание" цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот. Для этого используют лекарства типа холестирамина - полимера, который в кишечнике адсорбирует жёлчные кислоты, выделяется с фекалиями и таким образом уменьшает возврат жёлчных кислот в печень. В печени увеличивается

Таблица 8-11. Основы диеты, снижающей количество холестерола и жиров в организме человека

Проводимое вмешательство Количество холестерола и жиров Источники питания
Снижение потребления общего количества жиров Снижение насыщенных жиров <30% суточной энергии <7-10% Уменьшить потребление масла, маргарина, цельного молока, мороженого, жирных сыров, жирного мяса, шоколада
Использование пищи с высоким содержанием белка   Рыба, цыплята и индейка (без шкурки), телятина
Использование сложных углеводов, клетчатки, содержащейся во фруктах и овощах ~ 35-40 г/сут клетчатки и пектинов растений Фрукты, овощи, бобы и соя, неочищенные зерновые продукты
Снижение холестерина в пище <300 мг/день Не более 2 яиц в неделю, печень 2 раза в месяц
Умеренное увеличение использования масел, содержащих полиеновые жирные кислоты Мононенасыщенные (10-1 5% энергии) Полиненасыщенные (7-10% энергии) Подсолнечное, кукурузное, оливковое масло

захват холестерола из крови для синтеза новых жёлчных кислот. Препараты типа холестирамина называют секвестрантами жёлчных кислот.

Наиболее эффективные препараты, применяемые при лечении атеросклероза, - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Эти препараты - антибиотики, например мевакор, в печени трансформируются в активную форму (рис. 8-77) и эффективно ингибируют регуляторный фермент биосинтеза холестерола. Такие препараты могут практически полностью подавить синтез собственного холестерола в организме. В этих условиях печень увеличивает захват холестерола из крови. Для этого в клетках печени почти вдвое увеличивается синтез белков-рецепторов Л ПНП и, соответственно, увеличивается захват ЛПНП из крови. Таким образом концентрация холестерола в крови даже у больных с гетерозиготной формой семейной гиперхолестеролемии может быть доведена практически до нормы.

Лекарственные препараты - фибраты (клофибрат, фенофибрат) - ускоряют катаболизм ЛПОНП, активируя ЛП-липазу. Эти препараты также активируют окисление жирных кислот в печени, уменьшая тем самым синтез триацилглицеролов и эфиров холестерола и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью. Клофибрат индуцирует синтез ферментов пероксисом, способных окислять жирные кислоты. Фибраты обычно применяют при сочетании гипертриглицеролемии и гиперхолестеролемии. Для эффективного лечения атеросклероза применяют, как правило, комбинированное воздействие нескольких лекарственных препаратов.

42. Роль омега-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза (тупой! Тупой вопрос! Будь он проклят. Ничего нормального не нашел…что-то нарыл в интернете)

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 типа - эссенциальные нутриенты, основными пищевыми источниками которых являются рыба, нерыбные морепродукты и льняное масло. Хронический дефицит полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа повышает онкологический риск. В экспериментах, эпидемиологических и клинических исследованиях у полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа обнаружена антиканцерогенная и противоопухолевая активность. В статье рассматривается роль полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа в этиопатогенезе злокачественных опухолей, механизмы их антиканцерогенного и противоопухолевого действия. Даются практические рекомендации по применению полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа для снижения риска онкологических заболеваний и для вспомогательного лечения онкологических больных. В качестве примера приводится применение в онкологии БАД "Кламин", которая содержит полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 типа.

Механизмы положительного действия ПНЖК ω-3 при атерогенезе недостаточно изучены. Известно, что арахидоновая кислота является наиболее важным предшественником биосинтеза эйкозаноидов (биологически активных веществ, образующихся в результате метаболизма арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др.), являющихся важнейшими регуляторами клеточных процессов . В силу своего структурного подобия арахидоновая кислота, ЭПК и ДГК являются естественными конкурентами. Их метаболизм настолько взаимосвязан, что при изменении условий питания, поступления, а в результате и содержания в организме одного класса ПНЖК меняется уровень и других классов. При избытке ПНЖК ω-3 в диете ЭПК и ДГК замещают арахидоновую кислоту в фосфолипидах клеточных мембран, что ведет к изменению качественного состава эйкозаноидов: синтезу эйкозаноидов серии 3, отличающихся по своему действию от тех, которые образуются при метаболизме арахидоновой кислоты . Так, в результате ингибируется продукция тромбогенного тромбоксана А2, вместо которого образуется тромбоксан А3, физиологически значительно менее активный, что снижает агрегацию тромбоцитов. Из ЭПК синтезируется простагландин I3, оказывающий выраженный вазодилатирующий эффект. ЭПК снижает продукцию и активность медиаторов воспаления, в частности лейкотриена В4, и стимулирует образование лейкотриена В5 со значительно меньшей провоспалительной активностью. Включение ДГК в липиды клеток эндотелия и интимы сосудов ингибирует адгезию лейкоцитов, тем самым уменьшая выраженность воспалительной реакции .

У здоровых людей включение в диету рыбьего жира ведет к повышению содержания ЛПВП, ПНЖК ω-3 в плазме крови и фосфолипидах клеточных мембран, снижению уровня ЛПНП, триглицеридов плазмы . Эти изменения наблюдаются уже через 15 дней после начала приема рыбьего жира в дозе, соответствующей 1,3 г ЭПК, и носят стойкий характер. У пациентов с нарушениями липидного обмена гиполипидемический эффект наблюдается прежде всего при дислипидемиях IIБ и V типов.

Особое значение имеет гипотриглицеридемический эффект ПНЖК ω-3. Так, ежедневный прием 8 капсул рыбьего жира (что соответствует 2,4 г ЭПК и 1,6 г ДГК) позволил снизить уровень триглицеридов плазмы крови на 38 %, при этом содержание ЛПВП выросло на 24 %.




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.