Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

БОЛЬ. НОЦИЦЕПТИВНЫЙ АНАЛИЗАТОР





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Боль — это ощущение, которое возникает при действии на организм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т. к. сообщает о наличии по­вреждающего фактора.

Существуют специфические рецепторы, воспринимающие повреждающий агент, в от­вет на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторами. В связи с тем, что чувство боли — это понятие, характерное для человека, а не для животных, предложе­но называть эти рецепторы ноцицепторами (от лат. — ноцио — режу, повреждаю). Эти рецепторы расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и представляют собой свободные нервные окончания, разветвления дендрита афферного нейрона, несущего импульсы в спинной (или продолговатый — от ре­цепторов головы) мозг. Существуют 2 вида ноцицепторов: механоношщепторы и хемоно-цицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, это приводит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генерацию потенциалов действия в афферентном волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том чис­ле на избыток водородных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействия брадикини-на, гистамина, соматостатина, вещества Р. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляторов, например, простаглан-динов типа ПГЕ,, ПГЕ,, ПГФ^^,^. Вот почему ненаркотические анальгетики аспирин, амидо-


пирин, анальгин оказыва­ют свой эффект: они спо­собны блокировать синтез простагландинов и тем са­мым снимать повышен­ную возбудимость хемо-ноцицепторов.

Имлульсация от ноци­цепторов идет по специ­фическим проводящим пу­тям, которые начинаются нервными волокнами типа А-дельта и С. Волокна типа А-дельта проводят возбуждение со скоро­стью 4—30 м/с, а волокна типа С — со скоростью 0,4—2 м/с. Поэтому в от­вет на болевое раздраже­ние человек вначале испы­тывает мгновенно острую точно локализованную боль, а в последующем — тупую без четкой локали­зации боль. Следователь­но, первое ощущение воз­никает в ответ на импуль-сацию по быстрым волок­нам (А-дельта), а второе — по медленным.

Рис. 31. Боль. А — схематическое изображение болей различного характера; Б — примеры локализации болей в сочетании с характером болевого ощущения.

В спинном мозге про­исходит переключение им­пульсации на нейроны, да­ющие начало спинотала-мическому пути (передне-боковой путь). Эти нейро­ны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часто называют нейронами V пластинки или просто — нейроны V. Эти нейроны дают аксоны, которые, перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзитом через продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса — до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, т. е. до того же ядра, к которому приходят импульсы от тактильных рецепторов кожи и от проприорецеп-торов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенсорную кору — в первич­ную — S-1 и во вторичную проекционную соматосенсорную кору S-2. Эти участки находятся соответственно в области постцентральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончатель­ное отношение к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уров­не продолговатого и среднего мозга отходит поколлатералям в ретикулярную формацию, от нее — к неспецифическим ядрам таламуса, от них — ко всем участкам коры (диффузная активация нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы. Благодаря этой информации болевая импульсация приобретает эмоциональную окраску — в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.



На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раз­дражитель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информации от ноци-цепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эффе­рентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные ре­флексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).

Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в понятие «ноцицептивная» система. Если за­блокировать поток импульсов на каком-либо участке их передачи, то болевая реакция снижа­ется. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при использовании наркоти­ков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает актив­ность ретикулярной формации и тем самым снижает поток нощщептивной импульсации.

Представленная схема ноцицептивного анализа, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятия болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев повреждающие воздействия, которые в обычных условиях приводят к болевому шоку, мо­гут не вызывать болезненных ощущений. Например, в Индии известен обряд: объезд дере­вень «избранником Бога». «Избранник» находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих кожу и мышцы «избранника» (как тушу мяса). Въезжая в очеред­ную деревню, «избранник» повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. При этом он не испытывает острой боли (Р. Мелзак). Описываются и другие явления, например, обряд самоистязания при исполнении танца Солнца у индейцев северо-американских рав­нин, во время которого шомполами вырываются куски мяса на груди танцующего. Р. Мел­зак описывает обряд «кувады» — во время родов муж ложится в постель и стонет, как будто он сам испытывает родовую боль. В самых тяжелых случаях (патологические роды) муж остается лежать в постели вместе с ребенком, чтобы восстановить силы от страшного испы­тания, а родильница тут же уходит в поле работать. Другие примеры: КашпировскиЙ прово­дит психотерапевтическое обезболивание, в том числе на расстоянии, с использованием телеканала из Киева в Тбилиси, во время которого проводится хирургическая операция без использования наркотических средств. Описываются примеры использования аурикуляр-ной акупунктуры для проведения тотальной резекции желудка, для операции на щитовид­ной железе. Сообщается об успешном использовании против боли транскожной электро­стимуляции или механического раздражения отдельных участков кожи, например, с помо­щью иппликатора Кузнецова.

Как же объяснить все эти случаи, а также случаи фантомной боли (конечность удалена, например, по поводу гангрены стопы, а больной постоянно ощущает боль от пальцев уда­ленной стопы), каузальгии (жгучие непроходящие боли)? Нужна теория боли. Историчес­ки имелось три варианта теорий боли. Самая первая — это теория специфических путей. Она объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфичес­ким путям от специфических рецепторов — ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импуль­сов, тем выше ощущение боли. Теория берет свое начало от Р. Декарта, который пытался ответить на вопрос — как реагирует организм на болевой раздражитель. Однако эта теория не может объяснить факты, перечисленные выше.

2. «Теория паттерна» или теория образа. Она предполагает, что не существует специфи­
ческих болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг
поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый кри­
тический уровень. Боль — это ощущение, возникающее на чрезмерный поток импульсов,
идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецеп­
торов. Однако эта теория тоже не способна объяснить многие факты.

3. В 1965 году Р. Мелзак предложил гипотезу «механизма ворот»: она объясняла появ­
ление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфичес-


ким путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. В этой гипотезе постулировано, что на уровне спинного мозга (а в современных концепциях —; полагают, что и в таламусе) имеется спе­циальный «механизм ворот», который регулирует прохождение импульсов от ноцицепто-ров к высшим отделам мозга. Р. Мелзак воспользовался данными морфологов о наличии в спинном мозге желатинозной субстанции — это скопление нейронов, находящихся во П-й и Ш-й пластинах по Рекседу. Согласно Р. Мелзаку, эти нейроны представляют собой тор­мозные нейроны, которые влияют на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от аффе­рентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам спинного мозга, дающим начало спинбталамическому пути. Когда нейроны II—III возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Если этот поток сохраняется достаточно высоким, то человек ощущает чувство боли. Та­ким образом, «воротами» служат нейроны желатинозной субстанции. Их активность как тормозных структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами.

1. За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецеп­
торы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них, по пути
в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их.
В результате тормозная активность этих нейронов возрастает и тем самым блокируется
проведение болевых сигналов от ноцицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эф­
фективности транскожной электростимуляции (использование нейростимуляторов) и ме­
ханического раздражения кожи (иппликаторы Кузнецова) как средство обезболивания.

2. Активность этих нейронов может также повышаться под влиянием супраспинальных
структур. При раздражении многих структур мозга может происходить торможение прове­
дения ноцицептивной информации через «ворота». Так, лобная доля, хвостатое ядро, ядра
таламуса, нейроны мозжечка, гипоталамические центры, ряд скоплений среднего мозга, в
том числе (это наиболее активное место) — центральное серое околопроводное вещество
(ЦСОВ), красное ядро, черная субстанция, структуры продолговатого мозга — большекле-
точное, гигантоклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации. Эти струк­
туры активируют нейроны II—III желатинозной субстанции и тем самым тормозят прове­
дение ноцицептивной информации. Кроме того, в этих же структурах может возрастать
активность клеток, продуцирующих ряд веществ (см. ниже), которые через кровь и ликвор
могут тормозить ноцицептивное проведение в области «ворот».

3. К таким веществам относятся эндогенные пептиды (эндогенные опиаты), которые
подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект — это эндорфины
(альфа-, бета-, гамма-, но самый активный из них бета-эндорфин), энкефалины (они тоже
неоднородны), динорфины. Эндогенные опиаты, или опиоиды, взаимодействуют со специ­
фическими рецепторами — опиатными рецепторами и оказывают свое воздействие либо на
нейроны II—Ш желатинозной субствнции, либо блокируют передачу ноцицептивных им­
пульсов в других точках ноцицептивной системы. Известно, что опиатные рецепторы быва­
ют разных видов: мю (ц), сигма (сг), дельта (Д), эпсилон (£), каппа (К). Морфин (алкалоид
опия, сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины —
с дельта-рецепторами, бета-эндорфины — с эпсилон-рецепторами, динорфин и неодинор-
фин — с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 — с сигма-рецепторами (Фармаколо­
гия, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 г.).

Показано, что если человеку введен налоксон — блокатор опиатных рецепторов, то у него повышается болевая чувствительность; стимулы, которые обычно воспринимались как механические воздействия на кожу, теперь воспринимаются как болевые. Это указывает на то, что в обычных условиях существует выраженное обезболивающее влияние эндогенных опиатов.

Кроме опиатов анальгезирующим действием обладают:

1. Нейротензин — полипептид, синтез которого очень широко представлен в ЦНС. Его эффект сильнее, чем эффект эндогенных опиатов.


2. Окситоцин, вазопрессин (АДГ) обладают слабовыраженным анальгеэирующим эф­
фектом. .

3. Достаточно выражен анальгезируюший эффект у серотонина. Серотонинергические
нейроны продолговатого мозга именно благодаря этому способны тормозить ноцицептив-
ную импульсацию.

4. Адреналин: во время стресса его выброс из мозгового слоя надпочечников возрастает
и при этом наблюдается анальгезируюший эффект. Примеры из спортивной хроники: пока­
леченный, травмированный спортсмен в пылу борьбы почти не испытывает боль.

Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосред­ственно супраспинальные воздействия на нейроны II—Ш желатинозной субстанции, объе­динены в антиноцицептивную систему.

Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия. Когда организм впервые встречается с повреждающим агентом, то торможение информации об этом процессе нецелесообразно. В последующем повышается активность антиноцицептивной системы, которая частично снижает интенсив­ность болевого воздействия.

По мнению Калюжного Л. В. (1984 г.), любой стимул, не наносящий повреждение орга­низму, тоже вызывает активацию антиноцицептивной системы, в том числе — выделение порции эндогенных опиатов — эндорфина, энкефалина — и тем самым как бы награждает организм «пряником» — обезболивающим веществом, которое к тому же вызывает эйфо­рию. Антиноцицептивная система — это своего рода система награждения. Она поощряет исследовательскую деятельность организма, направленную на активную встречу с любыми раздражителями. В настоящее время теория «ворот», или механизма «ворот», получила общее признание, хотя и она не все может объяснить до конца (например, явление фантом­ной боли, каузальгии).

С позиций теории «ворот», эффективность акупунктурного обезболивания объясняется тем, что при этом идет импульсация в антиноцицептивную систему, в частности, происходит активация центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), в результате чего тормозится поток ноцицептивной имлульсацни — как за счет прямого влияния ЦСОВ на нейроны II—III желатинозной субстанции, так и за счет опосредованного воздействия: пока­зано, что при акупунктуре повышается содержание в крови эндогенных опиоидов. Полагают, что подобный эффект имеет место при использовании чрезкожной электростимуляции не только за счет активации кожных рецепторов, но и за счет повышения активности ЦСОВ.

Согласно теории Р. Мелзака, ноцицептивные импульсы тоже влияют на активность ней­ронов желатинозной субстанции (нейронов II и Ш слоев по Рекседу) — они тормозят эти нейроны (с помощью других тормозных нейронов) и тем самым снимают тормозящее дей­ствие желатинозной субстанции на проведение ноцицептивной импульсации. Такое явле­ние называется облегчением. Если поток импульсов ноцицепторного происхождения очень высок, то ни химические вещества, ни другие компоненты антиноцицептивной системы не способны тормозить поток и поэтому возникает ощущение боли.

В настоящее время разработаны методики обезболивания, в том числе, на основе пред' ставлений о механизмах болевого ощущения и существовании антиноцицептивной системы.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.