Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Мяокардиоцяты. Имеют высокий уровень мембранного потенциала — до 80—90 мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки.





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

В ответ на электрический стимул (искусственный раздражитель) или на бегущий от пейс­мекера (синоатриальный узел) потенциал действия миокардиоцит возбуждается — генери­рует потенциал действия. Его амплитуда достигает 120 мВ, а длительность потенциала дей­ствия достаточно большая — у миокардиоцитов желудочка — около 330 мс, а у миокарди-оцитов предсердий длительность ПД значительно меньше — около 100 мс. Это согласует-


ся с данными о длительности систо­лы у предсердий и желудочков. Для ПД миокардиоцитов характерно на­личие плато. Поэтому эти потенци­алы действия часто называют плато-образными потенциалами.

Принято выделять пять фаз потен­циала действия миокардиоцитов — 0,1,2,3,4. Нулевая фаза — это фаза быстрой деполяризации: мембран­ный потенциал быстро достигает нуля, а затем + 30 мВ. 1-я фаза — это фаза быстрой начальной репо-ляризации, 2-я фаза плато, 3-я фаза — конечной реполяризации и 4-я фаза — это так называемый диасто-лический потенциал, т. е. потенци­ал, который наблюдается в период покоя клетки (в период между дву­мя соседними систолами).

Рис.60. А—Экстрасистола (схема): I — соотношение сокращений и возбудимости сердеч­ ной мышцы: а — сокращения: 1 — экстрасистола, 2—компенсаторная пауза, 3—стрелки, показывающие момент нанесения раздражения, 4—импульсы, идущие из синусного узла; б—изменения возбудимости в про­ цессе сокращений сердца; 5 — абсолютная рефрак­ терная фаза, 6 — относительная рефрактерная фаза, 7 — фаза супернормальной возбудимости. II — сокращения сердца лягушки и экстрасистолы (а), отметка времени с ценой деления 0,5 с (б). Б—Электрическая активность при зкстрасистолах(1,2,3).

В миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют быстрые натриевые каналы («классические» натриевые каналы), которые блоки­руются как и в скелетных мышцах тетродотоксином; есть так называе­мые медленные натрий-кальциевые каналы, которые блокируются раз­личными блокаторами кальциевой проницаемости—ионами марганца, кобальта, верапамилом. Имеются также хлорные каналы, по которым ионы хлора по градиенту входят внутрь миокардиоцитов. Обнаруже­ны и два типа калиевых каналов. Один из них необычный: при депо­ляризации проницаемость этого ка­нала для ионов калия снижается, а не возрастает, как это обычно име­ет место в возбудимых структурах. Такие каналы получили название «каналы аномального выпрямле­ния». 2-й тип калиевых каналов при деполяризации, как и обычно, повы­шает свою проницаемость, но это повышение происходнт с некоторой задержкой от начала деполяризации. Поэтому этот тип калиевых каналов получил название «канал задержанно­го выпрямления».

«Работа» всех этих каналов и порождает ПД миокардиоцитов и обеспечивает своеоб­разную форму ПД. Рассмотрим подробнее.

В период быстрой деполяризации (0 фаза) вначале открываются натриевые каналы (бы­стрые натриевые каналы «классического типа»), и по ним внутрь клетки устремляются ионы . натрия. МП за счет этого процесса быстро достигает - 40 мВ. В этот момент натриевые «классические!» каналы инактивируются. Инактивация сохраняется на протяжении почти



всего потенциала действия и прекращается лишь после того, как величина мембранного потенциала в период процесса реполяризации вновь достигнет - 70 мВ. Благодаря этому, миокардиоцит на протяжении всего периода инактивации быстрых натриевых, каналов ос­тается невозбудимым, т. е. у него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс, после чего имеет место фаза относительной рефрактерности (30 мс), а затем — и фаза супернормальной возбудимости (еще 30 мс). Наличие абсолютной рефрактерной фазы (АРФ) чрезвычайно важно: благодаря АРФ миокардиоцит не способен к тетаническо-му сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчива­ет процесс сокращения.

Итак, вернемся к фазе деполяризации. После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в ми­окардиоцит входят ионы натрия и кальция. Это порождает достижение пика потенциала действия — деполяризацию с явлением овершута (реверсии). Медленные натрий-кальцие­вые каналы не способны к быстрой инактивации, поэтому их открытое состояние сохраня­ется долго — на протяжении 0-й, 1-й и 2-й фаз потенциала действия.

Процесс реполяризации, как уже отмечалось, происходит в три «приема» — вначале идет незначительная быстрая реполяризация. Она обусловлена, вероятно, входом в клетку ионов хлора (они отрицательно заряжены, поэтому частично компенсируют избыток кати­онов, находящихся в миокардиоците). Затем в период «плато» продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период открываются калиевые каналы (каналы задержанного выпрямления) и ионы калия начинают покидать миокардиоцит. Число входящих в клетку катионов (натрий+кальций) в этот период равно числу выходящих из клетки катионов (калий), в результате чего мемб­ранный потенциал «застывает» на месте — возникает плато ПД. В фазу конечной реполя­ризации поток выходящих катионов калия становится заметно сильнее, чем поток входя­щих катионов (натрий+кальций), так как медленные натрий-кальциевые каналы закрывают­ся (инактивируются). Во время фазы диастолического потенциала некоторое время еще сохраняется повышенная проницаемость для ионов калия, но постепенно калиевые каналы инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.

В миокардиоцитах имеется калий-натриевый насос, который способен работать в элект­рогенном режиме — 1 ион калия вносится в клетку и 3 иона натрия выносятся из клетки-Этот насос инактивируется при действии уабаина (строфантина G). Кроме того, в сердеч­ной мышце имеется натрий-кальциевый обменный механизм (удаление кальция из клетки идет в обмен на входящий натрий).

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МИОЦИТОВ УЗЛОВ АВТОМАТИИ И ПРОВОДЯЩЕЙСИСТЕМЫ

Клетки, составляющие основу узлов автоматии и проводящей системы сердца, имеют ряд существенных особенностей. 1) Низкий уровень мембранного потенциала — около 50— 70 мВ. 2) Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу. 3) Имеется так называемая медленная диастолическая деполяризация (МДД) — спонтанное (автоматичес­кое) снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации, в резуль­тате чего происходит генерация спонтанного потенциала действия. (В норме это явление характерно только для Р-клеток, составляющих основу снноатриального узла автоматии). 4) Амплитуда потенциала действия очень низкая — 30—50 мВ, без явления реверсии (овер­шута). Все эти особенности электрической активности клеток узлов автоматии и проводя­щей системы сердца объясняются тем, что у этих клеток в условиях «покоя» значително повышена проницаемость для ионов натрия. Это порождает более низкий потенциал покоя. Вторая особенность — в период деполяризации в них открываются только медленные на-трий-кальцивые каналы, а быстрые натриевые каналы уже в исходном состоянии «инакти-вированы», т. к. низкий мембранный потенциал. Но наиболее важным является то, что в синоатриальном узле происходит достаточно быстрая инактивация калиевых каналов, от-


крывемых в период реполяризации. Поэтому на фоне повышенной натриевой проницаемо­сти происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД), которая при достижении критического уровня деполяризации вызывает генерацию потенциала дейст­вия. Все клетки, составляющие основу прочих узлов автоматии и проводящей системы, являются «ведомыми» — под влиянием импульса, зарождающегося в синоатриалыюм узле, они воспроизводят ритм этого пейсмекера, подчиняясь ему. В случае, когда возбуждение от пейсмекера (синоатриального узла) не поступает к этим клеткам, у них восстанавлива­ется способность к генерации медленной диастолической деполяризации, и это приводит к возникновению нового очага самовозбуждения, нового пейсмекера. В связи с этим все клетки, которые способны к автоматическому возбуждению, называются латентными водителями ритма. При патологии, эти латентные пейсмекеры могут стать истинными пейсмекерами и тем самым сохраняют жизнь человеку.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.