Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

БЕЛКИ И АМИНОКИСЛОТЫ



В среднем ежесуточный прием белка должен составлять 80—100 г, из них до 30 — белки животного происхождения. Основные источники белка — это мясные, рыбные, молочные и зернобобовые продукты. Больше всего белка содержится в сырах (25%), горохе и фасоли (22—23%), в различных видах мяса, рыбы и птицы (16—20%), в яйцах (13%), жирном тво­роге (14%), макаронах (10—11%), пшеничном хлебе (8%), молоке (2,9%). В белках пище­вых продуктов имеется около 80 различных аминокислот, но основная их масса — это 20 аминокислот, из которых 8 являются незаменимыми (они не синтезируются в организме человека и потому обязательно должны содержаться в пищевых продуктах). К ним отно­сятся валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан.


При температурной обработке белок денатурирует, и это способствует его переварива­нию в ЖКТ. Однако следует иметь в.виду, что при длительной или высокотемпературной обработке, например, жарении часть белка вступает в реакцию с углеводами и другими веществами, и образуются меланоиды, которые не усваиваются организмом. Следователь­но, нерациональная кулинарная обработка белков может снизить биологическую ценность этих компонентов пищи.

Пептидгидролазы, или пептидазы, желудочно-кишечного тракта делятся на два основ­ных типа — эндопептидазы и экзопептидазы. Эндопептидазы расщепляют белки на пепти­ды различной сложности путем разрыва внутренних связей в молекуле белка. К ним отно­сятся пепсины, гастриксины, ренин, трипсин, химотрипсин, эластаза. Экзопептидазы рас­щепляют концевые пептидные связи полипептидных цепей, образующихся при гидролизе с помощью эндопептидаз. Они бывают двух типов — карбоксипептидазы типа А и В и амино-пептидазы. Карбоксипептидазы разрывают пептидную связь, которую образуют С-конце-вые остатки аминокислот, а аминопептидазы разрывают связи, образованные N-остатками. Кроме того, в ЖКТ имеются дипептидазы, которые расщепляют дипептид на две молекулы аминокислоты.

Уже в составе слюны имеются пептидазы типа эндопептидаз, ко­торые могут разрывать внутрен­ние связи в белках и образовывать отдельные полипептидные цепи — это трипснноподобные ферменты малой активности: саливаин, глан-дулаин, катепсин, калликреин. Считается, что их роль невелика в процессе гидролиза белка, но они повышают эффективность гидро­лиза пепсином и трипсином.

Рис. 88. Гидролиз белков. Кс — кровеносные сосуды.

В желудочном соке содержит­ся соляная кислота, создающая вы­сокую концентрацию ионов водо­рода и вызывающая денатурацию белка, что повышает его гидролиз. HCI также активирует ферменты желудочного сока. В составе же­лудочного сока содержатся пепси­ны — 8 типов. Ферменты выраба­тываются в неактивном виде (пеп-синогены), но под влиянием HCI они активируются. Часть пепсиногенов (пепсинов) вырабатываются в фундальной части же­лудка, а часть — в антральной и начальной части 12-перстной кишки. Согласно классифи­кации Тейлора, различают пепсин-1 (оптимальная рН среды — 1,9), пепсин-2 (рН — 2,1), пепсин-3 (рН — 2,4—2,8), пепсин-5, или гастриксин (рН — 2,8—3,4), пепсин-7 (рН — 3,3— 3,9). Из них пепсин-5 и пепсин-7, в основном, продуцируются в пилорической части желуд­ка. В основном, пепсины вызывают створаживание молока и разрушают желатиназу. Нали­чие нескольких типов пепсинов объясняется тем, что в желудке, где длительное время де­понируется пища, возникает необходимость набора ферментов, работающих при различ­ных рН, так как концентрация водородных ионов внутри химуса существенно отличается от концентрации этих ионов у стенок желудка.

Итак, в желудке из белков образуются полипептидные цепочки, которые в дальнейшем под влиянием экзопептидаз (карбоксипептидаз, аминопептидаз) превращаются в дипепти-ды. Это происходит в 12-перстной кишке и тощей кишке. Сюда изливаются сок панкреати­ческой железы, желчь, желудочный сок.


В панкреатической железе вырабатываются в неактивном виде такие ферменты как трип-синоген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В, аминопептидаза. Выйдя в полость 12-перстной кишки, они активируются. Процесс начинается с активации трипсиногена. Под влиянием фермента, продуцируемого в кишечнике, — энтерокиназы (энтеропептидазы) трипсиноген переходит в трипсин. В дальнейшем под влиянием трипси­на все остальные белки переходят в активную форму (химотрипсиноген —► химотрипсин, прокарбоксипептидаза -» карбоксипептидаза, проэластаза -» эластаза). Итак, трипсин, хи­мотрипсин, эластаза как эндопептидазы расщепляют белки, которые не расщепились пеп­синами в желудке, до полипептидов, а карбоксипептидазы А и В, аминопептидаза — до пептидов и дипептидов. В железах тонкого кишечника вырабатываются, главным образом, карбоксипептидазы, аминопептидазы и дипептидазы. Все эти ферменты осуществляют вну-триполостное пищеварение (проводят гидролиз внутри кишки). На апикальной мембране энтероцитов располагаются, согласно данным А. М. Уголева, карбоксипептидазы, амино-псптидазы, дипептидазы. В результате их действия образуются аминокислоты, которые тут же передаются на «транспортеры», осуществляющие вторично-активный транспорт, зави­симый от ионов натрия. Он осуществляется по такому же механизму, как и транспорт глю­козы (см. выше). Существует как минимум 4 вида аминокислотных «транспортера»: 1) для переноса нейтральных аминокислот (валина, фенилаланина, аланина), 2) для переноса ос­новных аминокислот (аргинина, цистина, лизина, орнитина), 3) для переноса иминокислот (пролина, гидроксипролина) и глицина, 4) для переноса дикарбоновых кислот (глутамимо-вой кислоты, аспарагиновой кислоты). Такое разделение основано на существовании на­следственных заболеваний, при которых вследствие генетического дефекта не всасывается группа аминокислот, при этом нарушается и реабсорбция этих же аминокислот в почках. Так, известна болезнь Хартнупа, при которой нарушено всасывание нейтральных амино­кислот — валина, фенилаланина, аланина — в тонком кишечнике и в почках, болезнь ими-ноглицинурия — нарушается транспорт пролина, гидроксипролина и глицина, болезнь ци-стинурия — нарушен транспорт цистина, лизина, аргинина и орнитина, синдром Фанкони, при котором имеется аминоацидурия и нарушение всасывания в тонком кишечнике глута-миновой и аспарагиновой аминокислот. Все аминокислоты, а также некоторые белковые молекулы, всосавшиеся путем эндо-экзоцитоза, с током венозной крови через портальную вену доставляются к печени, где они используются для различных целей, в том числе для синтеза белка, для нужд энергетики (например, в процессах глюконеогенеза).

ЖИРЫ,ФОСФОЛИПИДЫ, ХОЛЕСТЕРИН

Жиры, или липиды, представлены в пищевых продуктах в виде триглицеридов (глице­рин +3 жирные кислоты), фосфолипидов (глицерин + жирная кислота + фосфорная кислота + аминоспирты), гликолипидов (глицерин + жирная кислота + углеводы), холестерина, сте­роидов.

Жиры животного происхождения, в основном, содержат насыщенные жирные кислоты, поэтому имеют высокую температуру плавления и в обычном виде они твердые (шпик, сли­вочное масло, жирная свинина). Жир растительного происхождения, в основном, содержит ненасыщенные жирные кислоты (содержат двойные связи) и имеет низкую температуру плав­ления — это растительные масла, орехи, овсяная и гречневая крупы. Среди ненасыщенных жирных кислот имеются так называемые незаменимые кислоты — линоленовая и линолевая кислоты, которые не синтезируются в организме, но они необходимы ему, так как из них образуется арахидоновая кислота — предшественница простагландинов и лейкотриенов. Линолевой кислоты много в подсолнечном масле (до 60%). В целом, за сутки необходимо около 80—100 г жиров, из них 30% — растительного происхождения (чтобы получить неза­менимые жирные кислоты). Примерно 90% пищевого жира — это триглицериды.

Гидролиз жира происходит, главным образом, с помощью полостного пищеварения с участием липаз и фосфолипаз. Липаза гидролизует жир до жирных кислот и моноглицери-да (обычно до 2-моноглицерида).


лпонп ЛПНП ЛПВП Рш:. 89. Гидролиз жиро*. X—холестерин, Хм—хиломикроны, Ж—жирные кисло­ты, Г—глицерин, Ф—фосфолипиды, Кс—кровеносные сосуды, Лк — лимфатические капилляры, ЛПОНП — ли­попротеины очень низкой плотности, ЛПНП — липопро-теины низкой плотности, ЛПВП — липопротеины высо­кой плотности.

Небольшое количество липазы образуется мелкими слюнными железами корня языка (лингвальная липаза). Железы желудка тоже про­дуцируют липазу, однако она неак­тивна в кислой среде. У новорож­денных липаза желудочного сока способна расщеплять молочный жир. Ведущую роль в переварива­нии пищевого жира играет панкре­атическая липаза, а также кишечная липаза. Липазы совершают гидро­лиз в полости кишки, но для эффек­тивного гидролиза поверхность жира должна быть максимальной — это достигается эмульгировани­ем жира с помощью желчных кис­лот и их солей (холевой, хенодеэок-сихолевой, гликохолевой, таурохс-левой кислотами). Активность ли­паз возрастает под влиянием так на­зываемой колипазы—фактора, ко­торый связывается с липазой и по­вышает ее способность расщеплять жиры. Ионы кальция тоже повыша­ют активность липазы.

В результате действия липаз происходит образование смеси жирных кислот, глицерина, 2-моно-глицерида, диглицеридов и тригли-церидов. В дальнейшем из этой сме­си, а также с участием солей желч­ных кислот, фосфолипидов и холе­стерина образуются мельчайшие капельки, называемые мицеллами (диаметр их примерно 100 нм), которые идут к апикальной мембране энтероцита и в силу своей жирорастворимости входят в энтероцит. Здесь комплекс распадается и происходит синтез триглицеридов, специфичных для человека. Вместе с фос-фолипидами, холестерином и белком-апопротеином AI и В в клетке образуются микровези­кулы —так называемые хиломикроны или липопротеин-хиломикроны. Одновременно в клетке образуются и липопротеины очень низкой плотности (тоже в виде микровезикул). Эти струк­туры проходят через базально-латеральную мембрану энтероцита в интерстиций, а затем пе­реходят в лимфатические сосуды, от них в кровь. Одновременно часть хиломикронов попада­ет в печень, где синтезируются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

В целом, жиры накапливаются в жировых депо, откуда они используются для энергети­ческих и пластических процессов.

ВОДА

В ЖКТ за сутки с пищей и питьем поступает около 2—2,5 л воды. Кроме того, в ЖКТ вода выделяется в составе соков — объемом до 6—7 литров. Итого, в полость ЖКТ посту­пает до 9,5 л/сутки. Небольшое количество этой воды всасывается в желудке, большая часть — в тонком и толстом кишечнике. В большинстве случаев всасывание воды осуществляет-


ся за счет осмоса: реабсорбция осмотически активных веществ типа ионов натрия, кальция, магния, калия, веществ типа глюкозы, аминокислот вызывает пассивную реабсорбцию воды. За счет механизма персорбции часть воды покидает полость кишечника через межэпите­лиальные щели (путем фильтрации в интерстиций), где с участием поворотно-противоточно-го механизма создается гипертоническая среда, вызывающая движение воды в интерстиций.

НАТРИЙ

Суточная потребность в натрии составляет около 2—3 г. Его концентрация в крови в среднем 140 ммоль/л. Всасывание натрия осуществляется различными способами: пассив­но по градиенту концентрации, активно за счет работы натриевых и натрий-калиевых насо­сов (в тонком кишечнике, преимущественно, натриевый насос, в толстом — натрий-калие­вый насос), и путем персорбции через межэпителиальные поры. Всасывание натрия играет исключительно важную роль, так как от него зависит транспорт аминокислот, глюкозы и других веществ.

На процессы всасывания натрия влияют минералокортикоиды (за счет повышения син­теза натриевых насосов) и гормоны ЖКТ, которые угнетают реабсорбцию натрия в кишеч­нике: гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин.

КАЛИЙ

Суточная потребность составляет 2—3 г., столько же, сколько натрия. Концентрация калия в крови в среднем 4,5 ммоль/л. Всасывание осуществляется в тонком и толстом ки­шечнике за счет пассивного транспорта и с помощью калий-натриевого насоса.

КАЛЬЦИЙ•*■

Суточная потребность кальция составляет 0,7—0,8 г. Концентрация его в плазме кровисоставляет в среднем 2,25—2,50 ммоль/л. Всасывание кальция происходит весьма медлен­но и требует наличия специального кальциевого переносчика («транспортера») — каль­цийтранспортирующего белка. Его синтез контролируется рядом факторов, в том числе метаболитом витамина Дз. Витамин Дз образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения из 7-дигидрохолестерина (витамин Дз — холекальциферол). Для того, чтобы он оказывал свой эффект, этот витамин (прогормон) должен пройти две стадии конверсии: в печени под влиянием фермента 25-гидроксилазы он превращается в 25-гидроксихолекаль-циферол (25—ОН Дз), а затем в почках также путем гидроксилирования под влиянием фер­мента 1-гидроксилазы он превращается в 1,25-дигидроксихолскальциферол (1,25—(ОН)аДэ). Это соединение (гормон) активирует синтез кальцийтранспортирующего белка. При отсут­ствии этого гормона транспорт кальция нарушается. Гормон паращитовидной железы — паратгормон — способствует конверсии витамина Дз в печени и тем самым повышает эф­фективность всасывания кальция, что сказывается на уровне кальция в крови.

В растениях содержится витамин Дг — эргокальциферол, в организме он проходит те же стадии конверсии и превращается в 1,25-(ОН)гД2 — по биологической активности он эквивалентен 1,25-(ОН)гДз.

МАГНИЙ

Суточная потребность в магнии — 0,22—0,26 г. Концентрация в крови — около 0,5 ммоль/л. Транспортируется тем же механизмом, что и ионы кальция. Регуляция — ана­логична.

ЖЕЛЕЗО

В организме содержится около 3—6 г железа. Из них 800 мг способно мобилизоваться, т. е. быть использованным для синтеза железосодержащих структур, например, гемоглоби-


на. Из 3—6 г железа 65—70% находится в составе гемоглобина эритроцитов, около 20% в мышцах — в составе миоглобина, 10—15% — в печени и селезенке и около 1% — в составе геминовых ферментов и белков, содержащих негеминовое железо. В среднем за сутки в результате разрушения эритроцитов высвобождается 26 мг железа, из которых 25 мг вновь поступает на синтез гема, а 1 мг выводится, в основном, с желчью. Таким образом, необхо­димо потребление 1 мг железа в сутки. В тонком кишечнике, где всасывается железо, из пиши извлекается только 10% железа, поэтому суточная потребность с пищей в железе составляет 10—20 мг (при менструациях потребность возрастает в 1,5—2 раза). Учитывая, что диеты в Европе содержат мало железа (на грани минимальной суточной потребности), часто при потере крови возникает дефицит железа, что проявляется, например, в повышен­ной утомляемости, в снижении работоспособности, головными болями, а при хронической недостаточности — железодефицитной анемией.

В энтероцитах тонкого кишечника, где совершается всасывание железа, имеется «транс­портер» , который за счет механизмов активного транспорта переносит железо через апикаль­ную мембрану энтероцита внутрь клетки. Здесь двухвалентное железо (а из пиши всасывает­ся в основном двухвалентное железо, поэтому в пище есть восстановители, которые перево­дят трехвалентное железо в двухвалентное) связывается специфическим белком, который переносит железо в кровь. В крови имеется специальный белок — трансферрин, который транспортирует железо к месту его использования (железо в составе трансферрина находит­ся в форме трехвалентного). В тканях — потребителях железа (печень, селезенка, костный мозг) имеется специальный белок — апоферритин, который, подобно гемоглобину, способен насыщаться двухвалентным железом и превращаться в ферритин, т. е. белок, депонирующий железо. На 1 молекулу этого белка может приходиться до 2500 атомов железа.

Итак, в процессе всасывания и транспорта железа к тканям-потребителям железо меняет валентность с 2-х на 3-х, а затем — вновь на 2-х. Это, вероятно, катализируется специальны­ми окислительно-восстановительными ферментами или самыми белками-переносчиками.

ЙОД, ФТОР

Потребность в йоде — 150 мг/сутки. При недостатке — развитие эндемического зоба (гипотиреоз). Потребность во фторе 1 мг в сутки. Передозировка наступает при поступле­нии 5 мг в сутки, она вызывает интоксикацию.

ФОСФОР

Суточная потребность в нем составляет 0,7—0,8 г. Концентрация в плазме — около 1 ммоль/л. Метаболиты витамина Д, или Д2 регулируют его всасывание в тонком кишечни­ке. Паратгормон обычно вызывает снижение уровня фосфора в крови, а кальцитонин, на­оборот, повышает. По-видимому, система всасывания фосфора и кальция между собой со­пряжена.

ХЛОР

Потребность в нем составляет около 3—5 г в сутки. Концентрация в крови — около 100 ммоль/л. При этом 90% хлора находится во внеклеточной жидкости. Механизм всасывания в основном пассивный — за счет электрохимического градиента, т. е. ионы хлора всасыва­ются вслед за ионами натрия, кальция, калия.

ВИТАМИНЫ

Водорастворимые витамины всасываются в дистальном отделе тощей кишки и прокси­мальном отделе подвздошной кишки, а жирорастворимые витамины — в средней части то­щей кишки. При этом для жирорастворимых витаминов важно наличие желчных кислот.


Глава 24




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.