Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ



Центр регуляции желудочной секреции — это совокупность нейронов, локализованных в коре больших полушарий, гипоталамусе и в продолговатом мозге, где они представлены нейронами вагуса. Симпатические нейроны расположены в торакальном отделе спинного мозга. Через нейроны вагуса осуществляются основные воздействия на железы желудка — повышение секреции желудочного сока. Симпатические влияния имеют противоположный эффект — тормозной.


Постганглионарные волокна вагуса имеют прямой контакт с клетками желудочных же­лез, поэтому под влиянием реакции ацетилхолин + М-холинорецепторы повышается ак­тивность всех трех типов клеток: главных, обкладочных (париетальных) и добавочных. Второй механизм действия вагуса — опосредованный, через метасимпатическую нервную систему, третий механизм — тоже опосредованный, но через гуморальное звено: волокна вагуса иннервируют G-клетки пилорической части желудка, которые продуцируют гастрин — один из самых мощных активаторов работы главных клеток желез желудка. Под влияни­ем вагуса продукция гастрина возрастает.

Из гуморальных факторов, повышающих активность желез желудка, следует отметить гастрин и гистамин.

Гастрин продуцируется G-клетками пилорической части желудка. Через кровь гастрин достигает главных и добавочных клеток и повышает их активность. Когда концентрация HCI достигает высоких значений (рН=1), активность гастринпродуцирующих клеток сни­жается по механизму отрицательной обратной связи.

Продукция гастрина повышается под влиянием вагуса, а также при действии на G-клет­ки бомбезина, экстрактивных веществ, продуктов переваривания белков. Т. е. стимуляцию осуществляют те продукты, которым необходим желудочный сок. В настоящее время в кли­нической практике используется синтетический аналог гастрина — пентагастрин.

Гистамин продуцируется клетками типа ЕСЛ желудка. Его продукция повышается под влиянием вагуса. Гистамин за счет взаимодействия с Н2-гистаминовыми рецепторами повы­шает продукцию HCI обкладочными (париетальными) клетками. При блокаде Н2 рецепто­ров секреция HCI уменьшается, что указывает на важную роль гистамина в этом процессе.

Торможение секреции желудочного сока и, особенно, секреции HCI осуществляется симпатическими волокнами, а также гормонами, продуцируемыми в кишечнике (секре­тин, холецистокинин-панкреозимин, глюкагон, ГИП, ВИЛ, нейротензин, бульбогастрон, серотонин).

Для желудочной секреции типичны описанные И.П. Павловым три фазы секреции: 1) моз­говая фаза, или сложнорефлекторная, реализуемая за счет комплексов условных и безуслов­ных рефлексов, в ее осуществлении участвуют вагус, гастрин, гистамин; она возникает еще до поступления пищи в желудок и готовит желудок к восприятию пищи (запальный, или аппетитный, желудочный сок по И.П. Павлову); 2) желудочная фаза возникает при нахождении пищи в желудке; она реализуется за счет вагуса, метасимпатической нервной системы и гуморальных факторов: гастрина, гистамина, экстрактивных веществ; 3) ки­шечная — если пища поступает в кишечник недостаточно «готовой» для последующих этапов гидролиза, то в кишечнике возникают сигналы, которые повышают секрецию же­лудочного сока, а если пища, наоборот, «чрезмерно» готова или содержит избыток HCI, то возникают сигналы, которые тормозят желудочную секрецию; торможение осуществ­ляется за счет выделения перечисленных выше гормонов (секретин, ХЦК-ПЗ, ВИП и т.п.), а стимуляция — за счет рефлексов (местных и центральных), возникающих с рецеп­торов кишечника и реализующихся через вагус, метасимпатическую систему, гастрин и гистамин.

Влияние вагуса в целом настолько выражено, что в ряде случаев у больных при чрезмер­ной выработке HCI производят ваготомию — пересечение основной массы волокон вагуса, идущих к желудку. Во многих случаях это дает позитивный результат.

Фактор Касла. В пище содержится витамин В12, необходимый для эритропоэза. Его на­зывают внешним фактором Касла. Всасывание этого витамина может происходить лишь при условии, что в желудке будет вырабатываться, так называемый, внутренний фактор Касла. Антианемичный внутренний фактор Касла представляет собой гастромукопротеид, в состав которого входит пептид, отщепляющийся от пепсиногена при его превращении в пепсин, и мукоид (секрет добавочных клеток желез желудка). Благодаря этому мукоиду белок защищен от действия пепсинов. Когда секреторная функция желудка снижена (про­дукция пепсиногенов и мукоида), то продукция фактора Касла тоже снижается, и в резуль-


тате витамин В,2 не усваивается, не всасывается в тонком кишечнике и не депонируется в печени. Развивается анемия.

Желудок и рН кровя.Так как желудок является местом продукции соляной кислоты, то он участвует в поддержании рН крови. Вероятно, когда в крови имеется избыток водород­ных ионов (ацидоз), то обкладочные клетки желудка могут продуцировать HCI в больших, чем обычно, количествах и тем самым уменьшать явление ацидоза. Вопрос об участии же­лудка в регуляции рН крови исследован недостаточно.

Желудок и гормоны.Кроме секреции компонентов желудочного сока, секреторные клетки желудка — клетки системы АПУД — секретируют гормоны: гастрин, гистамин, серотонин, катехоламины, соматостатин, ВИП, бомбезин.




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.