Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Веществами раздражающего действия



 

Одним из наиболее распространенных неблагоприятных факторов производственной среды является загазованность рабочих помещений. В условиях производства возможен контакт с химическими веществами, оказывающими раздражающее действие на органы дыхания. Основные группы раздражающих веществ, вызывающих преимущественное поражение органов дыхания, приведены в табл.7. Наиболее часто в условиях производства встречаются хлор и его соединения (хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген и др.); серосодержащие вещества (диоксид серы, серная кислота, сероводород); соединения азота (оксиды азота, азотная кислота, аммиак); соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота, фториды); хромсодержащие вещества (хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы).

Таблица 7

Токсичные вещества раздражающего действия

 

Группа веществ Основные соединения
Хлор и его соединения   Хлор, хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген, хлороксид фосфора, трихлорид фосфора
Соединения серы Диоксид серы, сероводород, диметилсульфат, серная кислота
Соединения азота Оксиды азота, азотная кислота, аммиак, гидразин
Соединения фтора Фтористый водород, плавиковая кислота, фториды, перфторизобутилен
Соединения хрома Хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы
Карбонильные соединения металлов Карбонил никеля, пентакарбонил железа
Растворимые соединения бериллия Фторид бериллия, фтороксид бериллия, хлорид бериллия, сульфат бериллия

Раздражающий эффект этих веществ может проявляться не только при воздействии на органы дыхания, но и при контакте с кожей, а также при попадании в глаза. Известны сочетанные формы интоксикаций с одновременным поражением органов дыхания, глаз и кожных покровов.

Перечисленные химические вещества могут вызвать острые и хронические формы поражений.

Острые интоксикации могут возникать при аварийных ситуациях, когда возможно вдыхание значительных концентраций токсичных веществ раздражающего действия. Степень поражения при острой интоксикации определяется несколькими факторами:

- концентрацией яда в воздухе,

- продолжительностью его действия,

- общей реактивностью организма,

- также особенностями действия самого токсичного вещества.

Глубина поражения дыхательных путей во многом зависит от степени растворимости яда в воде. Токсичные вещества раздражающего действия, легкорастворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупные бронхи. Действие этих веществ наступает сразу после контакта, без какого-либо скрытого периода. Вещества раздражающего действия, труднорастворимые в воде (оксиды азота, фосген), поражают преимущественно глубокие отделы дыхательных путей. Первые клинические признаки интоксикации при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности.

Значительное место в течении острой интоксикации, помимо раздражающего действия на слизистую оболочку, принадлежит рефлекторным влияниям, которые обусловлены сильным раздражением интерорецептером бронхиального дерева и могут сопровождаться расстройством бронхиального дерева и могут сопровождаться расстройством его моторики.

При острой интоксикации веществами раздражающего действия могут наблюдаться:

1) острое поражение верхних дыхательных путей - острый токсический назофаринголаринготрахеит;

2) острый токсический бронхит, характеризующийся диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра;

3) острый токсический бронхиолит;

4) острый токсический отек легкого;

5) острая токсическая пневмония.

Патогенез. Оценивая сущность клинических синдромов при острых поражениях веществами раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют тесную взаимосвязь, обусловленную сходным патогенезом.

Основной формирования патологии является развитие в органах дыхания реактивного токсико-химического воспаления. Оно может локализоваться на уровне верхних дыхательных путей, захватывать бронхи, бронхиолы и достигать альвеолярных пространств.

В настоящее время считается доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсичных веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легкого - «острейшая серозная токсическая пневмония». Абактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятное течение которой вызывает значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей реактивности организма под влиянием токсического воздействия.

Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, чему способствует повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Проницаемость повышается при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при воздействии на нее раздражителей.

Большое значение в регуляции капиллярной проницаемости имеют нервно-рефлекторные влияния.

На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также гистологических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления при отсутствии микробной флоры, есть основания рассматривать токсический отек легких как один из вариантов токсической пневмонии. Локализация основных патологических процессов на уровне альвеол позволяет отнести данную форму к числу острых токсических альвеолитов.

Развитие острого токсического поражения легких вызывает существенные нарушения дыхательной функции: артериальная гипоксемия и гиперкапния. Наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости, нарушаются процессы микроциркуляции. Все это приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, гипоксии с одновременным нарастанием метаболического ацидоза.

Наличие подобных нарушений в газообменной функции легких послужило основанием назвать группу раздражающих веществ ядами удушающего действия.

Патологическая анатомия. При воздействии хорошо растворимых в воде соединений отмечается поражение с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, трахее и крупных бронхах. Отмечаются гиперемия, набухлость, ожоги слизистых оболочек, утолщение подслизистого слоя, местами изъязвления и геморрагии. При микроскопическом исследовании выявляются участки некроза слизистой оболочки, пропитывание подслизистого слоя серозной жидкостью, местами кровоизлияния.

При воздействии труднорастворимых в воде соединений изменения трахей и крупных бронхов малы. Наиболее выражены поражения средних и мелких бронхов, бронхиол.

При токсическом отеке легкие увеличены в объеме, не спадаются при вскрытии грудной клетки. В трахее, во всех отделах бронхиального дерева, а также в легких - значительное количество жидкости желтоватого цвета, слегка мутноватой.

При микроскопическом исследовании легочной паренхимы видно скопление жидкости, наполняющей и растягивающей альвеолы. Жидкость, почти не содержащая фибрина и клеточных элементов, заполняет не только просвет альвеол, но и скапливается в периваскулярных пространствах. Межальвеолярные перегородки утолщены, а местами разорваны.

У погибших в более поздние сроки после отравления обнаруживаются признаки бронхобронхиолита и пневмонии, иногда с некрозом.

Клиника. В зависимости от выраженности выделяют три степени тяжести острых интоксикаций: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкие случаи интоксикации, как правило, характеризуются поражением верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Интоксикация средней степени тяжести соответствует клинической картине острого токсического бронхита, когда в процесс вовлекаются бронхи крупного, среднего и частично мелкого калибра. Тяжелые формы интоксикации протекают с картиной диффузного бронхиолита или токсического отека легких. К тяжелым можно отнести и асфиксические формы острых интоксикаций, обусловленные рефлекторным спазмом мышц гортани и голосовых связок, которые могут закончиться смертельным исходом.

Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром отравлении имеют некоторые отличия, обусловленные особенностями их токсико-химических свойств.

Так, хлор, хлористый водород, сернистый водород, диоксид серы, аммиак, фтористый водород чаще вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов. Однако, при вдыхании больших концентраций указанных веществ могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до отека легких.

Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа), растворимых соединений бериллия, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общетоксическим действием. Для воздействия оксидов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.

Многим токсичным веществам раздражающего действия присуще сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выражено токсическое действие на зрение оказывают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается конъюнктивитом (гиперемия, отечность, светобоязнь). Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. При попадании капелек раздражающих веществ в глаза наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктивы, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяется гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота.

Некоторые раздражающие вещества при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами: соляной, серной, плавиковой.

Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия сочетаются с общетоксическим эффектом, что обусловливает поражение других органов и систем. При этом часто наблюдаются изменения нервной системы.

Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть. В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. При выходе из комы отмечается выраженное двигательное возбуждение, сменяющееся сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер –и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности – от легких форм до токсического отека легких.

Оксиды азота при острой интоксикации также вызывают поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой; в тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Оксидам азота присущ нитритный эффект, который проявляется метгемоглобинемией и падением артериального давления.

Изменения нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются также при острых отравлениях гидразином.

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.