Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Иммунологическая характеристика воспаления при профессиональном бронхите





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Профессиональный пылевой бронхит. Следствием воздействия пылевого фактора является первоначальная активация функции альвеолярных макрофагов и моноцитарно-макрофагальных клеток периферической крови как передней линии иммунной защиты против пылевых частиц. Местный иммунитет слизистых оболочек бронхов характеризуется первоначальной активацией - повышением S Ig А с последующим их снижением в смывах бронхов. По мере продолжающегося воздействия пылевой нагрузки наблюдается дисбаланс в системе клеточного звена иммунитета: снижение Т-хелперов (СД4+), а затем Т-общих лимфоцитов (СДЗ+) и возможное некоторое снижение Т-супрессоров (СД8+), однако при преимущественном сохранении иммунорегуляторного индекса (соотношение СД4+/СД8+ в пределах 1,2-2,5). При этом наблюдается активация антителопродуцирующей функции В-лимфоцитов и преимущественное повышение концентрации в периферической крови IgA и IgG. Пылевая нагрузка на моноцитарно-макрофагальное звено иммунитета приводит к дисбалансу фагоцитоза микроорганизмов: активируется поглотительная функция, но снижается фаза киллинга/деструкции. Могут снижаться гуморальные факторы неспецифической (антимикробной) защиты - лизоцима в слюне, бактерицидных свойств сыворотки крови. Об относительно неглубоком нарушении антиинфекционного иммунитета при пылевых бронхитах свидетельствуют признаки сенсибилизации к микробным антигенам: повышенные титры защитных преципитирующих антител и умеренное повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Информативным критерием выраженности воспалительного процесса при пылевых бронхитах является умеренное повышение в сыворотке крови титра Р (регуляторных)-белков, обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние («жесткость») клеточных мембран.

Профессиональный токсико-пылевой бронхит. Результатом воздействия токсических и раздражающих компонентов промышленной пыли и аэрозолей конденсации является развитие преимущественного аутоиммунного воспаления, т. е. цитотоксических и иммунокомплексных механизмов II и III типов с одновременным инфекционным воспалением IY типа. Первоначальные реакции аутосенсибилизации проявляются повышением титров антител к антигенам бронхов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В зависимости от степени токсичности компонентов промышленного аэрозоля, их количественного содержания в аэрозолях дезинтеграции и конденсации, длительности воздействия на органы дыхания могут развиться признаки аутоагрессии (превалирование циркулирующих антигенов бронхов при снижении, вплоть до полного отсутствия, аутоантител). При этом снижение ранее повышенных ЦИК может свидетельствовать об образовании крупномолекулярных пристеночных иммунных комплексов в капиллярах бронхиального русла. Иммунотоксический эффект проявляется в раннем формировании вторичной иммунологической недостаточно­сти, вплоть до иммунодефицита (ВИД) как по всему пулу лимфоцитов в периферической крови, так и по основным субпопуляциям, в первую очередь Т-хелперов (СД4+). Глубину ВИД характеризует степень снижения иммунорегуляторного индекса (соотношение СД4+/СД8+ ниже 1,2). Вирусное обсеменение дыхательных путей на фоне признаков ВИД может сопровождаться повышением лимфоцитов, обладающих киллерной функцией (СД16+). Аутоиммунное воспаление и ВИД усугубляет ослабление антимикробного иммунитета по всем параметрам фагоцитоза (поглощения, киллинга, деструкции).

При профессиональном астматическом бронхите смешанные по составу промыш­ленные пыли и аэрозоли конденсации, содержащие аллергеные химические компоненты (гаптены), вызывают развитие сенсибилизации с включением реакций 1-го немедленного типа гиперчувствительности (ГНТ) с повышением уровня общего и специфического к гаптенам IgE. Аллергические реакции к гаптенам характеризуются относительно умеренным повышением общего IgE (до 500-600 КЕ) и эффектом их связывания (снижения) после провокационной ингаляционной пробы с химическими аллергенами. Диагностика сенсибилизации к гаптенам, независимо от типа реакций, основывается на выявлении антигаптеновых комплементсвязывающих антител в реакции связывания комплемента -микровариант РСК. Последующее развитие поливалентной сенсибилизации к гаптенам, бактериальным антигенам, грибковой флоре, наличие вирусного заражения дыхательных путей сопровождаются высокими уровнями общего IgE (800-1000 КЕ и выше). Аллергические реакции сопровождаются дисбалансом клеточного звена иммунитета, и прежде всего, иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов (СД4+ и СД8+) с возможным измнением иммунорегуляторного индекса (ИРИ) - часто в сторону его повышения (выше 2,5). Гуморальное звено иммунитета характеризуется повышением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и частым снижением СЗ-компонента комплемента, расходуемого на реализацию связывания комплексных антигенов (гаптен+аутобелки) и специфических антигаптенных антител. Длительно текущая хроническая неспецифическая инфекция может приводить к снижению концентрации IgG в сыворотке крови.


Приложение

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое населения)

(приложение к приказу МЗ РФ от 09.10.98 г. № 300)

лечению ХНЗЛ в форме стандартов (протоколов) с целью оказания на любом этапе квалифицированной медицинской помощи пациентам с заболеваниями органов дыхания,

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.