Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 9



1.Лучевая болезнь — заболевание, возникающ от различ видов ионизирующих излучений, может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании радиоактив веществ в организм с воздухом, через жкт или кожу и слизист оболочки. Клинич проявления зависят от суммарной дозы радиации: до 1 Гр (100 рад) вызывают легкие изменения (предболезнь), свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различ степени тяжести, дозы однократного облучения свыше 6 Гр смертельны.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — наступившая вследствие однократного облучения. По тяжести ОЛБ: I степень 1-2 Гр (проявляется через 14-21 день), II степень 2-4 Гр (через 4-5 дней), III степень 4-6 Гр (после 10-12 часов), IV степень >6 Гр (после 30 минут). В первые часы появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, голов боль). Через неск дней развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период. Патогенез олб: гибель клеток в очагах поражения (гибнут делящиеся клетки, находящ в митотич цикле, но также погибают покоящиеся клетки, лимфоциты). Лимфопения -ранний признак острого лучевого поражения. Бурный рост фибробластов → развитие склероза в очагах.

Хронич ЛБ — в результате длител непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 сГр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. Клиника: астенич синдром и умерен цитопенич изменения в крови.

Отдален последствия — соматические и генетич эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения: изменения в половой системе, склеротические процессы, лучевую катаракту, иммунные болезни, радиоканцерогенез, сокращение продолжительности жизни, генетич и тератоген эффекты.

 

2.Гипогликемия — ↓ уровня сахара крови ниже нормального, развив в результате недостаточ поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

Причины: углевод голодание (алиментарная гипогликемия); повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме); недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах; поражение клеток печени (гепатиты); недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов; нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования); гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия).

Клинич проявления: 1) Вегетативные - возбуждение, беспокойство, тревога, страх; профузное потоотделение, избыточная потливость; учащен сердцебиение, аритмия; тремор, мышеч дрожь; бледность кожн покровов; гипертензия, ↑ ад. 2) Нейрогипогликемические - нарушение познавател способности; утомление; головокружение, обмороч состояние; изменения зрения; парестезии; чувство голода; неадекват поведение; очаговые неврологич расстройства; эпилептиформные припадки; потеря сознания; смерть.

Гипогликемич кома — состояние, характериз ↓ глюкозы ниже нормы (менее 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма. Механизмы: 1) нарушение энергетич обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие недостатка глюкозы, дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных, нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами. 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма. 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды. 4) нарушения электрогенеза.

 

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

3. 1.Печеночная желтуха.

2. Да, т.к. снижено содержание альбуминов, гемморрагический диатез.

3.Острая, хроническая.

4. Гепатиты А, Е – фекально-оральный путь заражения; Гепетиты В, С, Д – парентеральный путь заражения.

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.