Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 20



1. Повреждение рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных механизмов регуляции ее функций.

Пути повреждения клетки при действии на

ее мембранные рецепторы

Клеточная патология, связанная с рецепторами мембран, может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). При первичных повреждениях речь идет о врожденных количественных и качественных изменениях рецепторного аппарата клеток. Например, отсутствие рецепторов на клетках зон роста костей к соматотропному гормону приводит к задержке роста; нарушение рецепторного аппарата жировых клеток вызывает ожирение.

Вторичные рецепторные нарушения связаны с блокированием или активацией их различными патогенными факторами. Так, например, токсин холерных вибрионов (холераген) является мощным активатором аденилатциклазы, что приводит к избыточному накоплению в клетке цАМФ. В результате всасывающая функция кишечного эпителия трансформируется в секреторную, а это ведет к выраженной дегидратации организма при холере. Ацидотические механизмы повреждения клетки. Среди многих причин повреждения клетки закисление клеточной среды — одна из самых распространенных. Наиболее часто имеет место при ишемии тканей, когда клетки не получают необходимого количества питательных веществ и кислорода, в случае избыточного поступления в клетку ионов водорода при декомпенсированном газовом и негазовом ацидозе. Образование АТФ при недостатке кислорода осуществляется за счет гликолиза, эффективность которого низка; накапливаются недоокисленные продукты; начинают страдать митохондрии клетки. Возникает порочный круг.

Развившийся энергодефицит снижает активность мембранных АТФ-аз, нарушаются ионообменные процессы на мембранах, что приводит к нарастанию внутриклеточного ацидоза. Ингибируется активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), переводящей лактат в пировиноградную кислоту. При снижении рН до 5,0–4,5 резко активируются кислые лизосомальные гидролазы, которые начинают расщеплять жиры, белки, углеводы, нуклеиновые кислоты.

Такая последовательность событий характерна для острой гипоксии клетки. Чаще же ишемия тканей, гипоксия клеток и сопутствующий им ацидоз развиваются постепенно, в течение длительного времени. В подобной ситуации включается ряд приспособительных механизмов: снижается сродство гемоглобина к кислороду, увеличивается масса митохондрии на единицу массы клетки, активируется гликолиз и др.

Эти механизмы могут позволить клетке сохранять определенную функциональную активность и в условиях дефицита кислорода.

Крайним вариантом развития ацидотического повреждения клетки является так называемая шоковая клетка. Для данной ситуации характерно полное прекращение поступления питательных веществ и кислорода к клетке. Нарушение кровотока прекращает действие Na+ — Н+ -обменного механизма на цитоплазматической мембране, что приводит к нарушению концентрации ионов Н+ в клетке. При этом уже через 20–30 мин повреждаются (набухают) митохондрии, эндоплазматический ретикулум, затем ядро, рибосомы и, наконец, лизосомы с выходом лизосомальных гидролаз. Столь быстрое течение событий объясняется не столько аноксией, к ней клетка достаточно устойчива, сколько отсутствием кровотока в тканях, в результате чего не удаляются из ткани продукты жизнедеятельности клеток, действующие на них губительно.

 

 

2. Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения. Причины. Механизмы. Последствия. Патогенез глютеновой болезни, непереносимости лактозы. Причины и последствия дисбактериоза кишечника.

Нарушения мембранного пищеварения Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Напомню, что последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок. Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы. При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Безусловно, существенные расстройства пишеварения могут быть обусловлены и нарушениями двигательной активности кишечника (усилением или угнетением пер

 

3.1.Обезвоживание

2.жидкий стул АД пониженное прожилки крови в кале

3.

 

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.