Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 24



1. Патогенетическая классификация реакций иммунного повреждения по Джеллу и Кумбсу. Особенности развития иммунной стадии реакций I, П, Ш n IV типов. Примеры.

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции)

По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)

Выделяют пять типов аллергических реакций:

I тип — а) реагиновый, связанный с выработкой антител JgE -класса и лежащий в основе атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке;

б) анафилактический, обусловленный в основном JgG4 и Е-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

II тип — цитотоксический. Связан с образованием антител (JgG1,2,3, JgM) к первичным или вторичным компонентам клеток (аутоиммунная гемолитическая анемия, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, миастения, постинфарктный миокардит). Здесь антиген является компонентом клетки. Реакция начинается с активирующего влияния антител на компоненты комплемента с последующим повреждением клетки.

III тип — иммуннокомплексный. Связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с антителами (JgM, JgG1,3) и повреждающим действием этих комплексов на ткани организма (сывороточная болезнь, анафилактический шок, аллергические альвеолиты («легкое птичницы»), гломерулонефриты).

IV тип — клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа). Связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Контактный дерматит, отторжение трансплантата, сифилис, туберкулез, лепра, бруцеллез, грибковые заболевания.

V тип — антирецепторный (Ройт,1991). Обусловлен антителами к рецепторам клеточных мембран (ацетилхолиновым, инсулиновым и др.). Ведущий иммунный механизм в развитии сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы.

При многих аллергических заболеваниях можно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при анафилактическом шоке — I, III типы, при аутоиммунных — II, IV типы. В таких случаях важно установить ведущий механизм (для терапии).

 

2. Нефротический синдром. Термин «нефротический синдром» сейчас используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз». Считалось, что при нефрозах отсутствуют воспалительные изменения в клубочках, а ведущее значение в патоморфологии принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах. Однако в последние годы установлено, что ведущими морфологическими изменениями при нефрозах являются воспалительные изменения в почечных клубочках (т.е. гломерулонефрит). Поражение канальцев развивается позже.

Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80–90 % за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшается), гиперлипидемией и отеками. Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих, очень не схожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения и др.

В связи со сказанным различают первичный (результат первичного поражения почек, в 80% случаев — гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает многие заболевания) нефротический синдром. Одним из начальных звеньев патогенеза синдрома является образование в крови иммунных комплексов (ИК) в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые и др.), так и эндогенного происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях ИК образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальной мембране клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо- и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, ИК вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением медиаторов и модуляторов воспаления, что приводит к повышению проницаемости базальных мембран, нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов.

3. 1. вроде нет, ведь у него дыхание было сохранено...

2. Вызывает ожоги, сокращения мышц, возбуждение рецепторов, ЦНС; выброс катехоламинов, изменение функций организма. Вызывает электролиз: коагуляцию белков под анодом, колликвационный некроз под катодом, воражает дых.центр, сосудодвигательный (повреждает нервные клетки в результате деполяризации мембран и коагуляции цитоплазмы).

3. Знаки тока, ожоги, фибрилляция желудочков при восходящем токе.

4. Переменный опаснее, вызывает судороги, «приковывает» к проводнику.

5.

 

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.