Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 49



 

1.

 

2. Гипофункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

Гипотиреозы

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. Орду (1878), обозначает лишь слизистый отек кожи. Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центрально-гипоталамические) гипотиреозы.

Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона и др.).

Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом. В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уменьшаться в размерах, и существенно не меняться, и гипертрофироваться за счет компенсаторной гиперстимуляции ТТГ.

Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен (до минус 50–60 %).Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.

В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек). Скапливаясь в коже, муцин приводит к ее утолщению, уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании.

На механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) может влиять избыток АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. У взрослых также может развиться гипотиреоидная энцефалопатия. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Нарушается также периферический метаболизм половых гормонов, что ведет к ановуляции. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса. Важнейшее звено патогенеза комы — это и гипокортицизм. Почти постоянным проявлением гипотиреоидной комы служит снижение температуры тела (до 30о и даже ниже).

Врожденная микседема (спорадический кретинизм). Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденными пороками развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Возможными причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.

Данная патология характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием родничка. Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык выступает из полости рта. Кожа сухая, желтоватого цвета с гиперкератозом. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.

В старших возрастных группах развивается гипертрофия мышц, создается впечатление атлетической внешности. Обращает на себя внимание расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, снижение аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии. При лабораторной диагностике наблюдается снижение в крови Т3, Т4 (общего тироксина), повышение содержания холестерина и бета-липопротеидов.

Врожденный спорадический кретинизм в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда в сочетании с ТТГ).

Эндемический кретинизм. Встречается в эндемической по зобу местности. Относительно давно было установлено, что в большинстве эндемических очагов причиной развития кретинизма является резко выраженный недостаток йода в среде обитания и, следовательно, в воде и пище. Это подтверждалось благоприятным эффектом искусственного введения йодидов в рацион питания. Однако сейчас не считают дефицит йода единственно возможным фактором эндемического кретинизма. Установлено, что относительно часто в пище содержится необходимое количество йодидов, но щитовидная железа не может в достаточной степени поглощать и концентрировать ион йода или тироциты лишены способности окислять йодид. Выяснилось, что подобные случаи обусловлены попаданием в организм так называемых тиреостатических веществ: токсические вещества, содержащиеся в сточных водах скотных дворов; синтетические вещества — производные тиомочевины, тиоурацила, роданиды, сульфаниламиды и т.д.

Снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови при недостатке йода или действии цитостатиков влечет за собой увеличение секреции ТТГ, направленное на активацию железы. Однако при дефиците йодида и блокаде биосинтеза гормонов это приводит к ее гипертрофии, а при длительном воздействии — гиперплазии тиреоидных клеток и образованию одной из разновидностей зоба щитовидной железы.

Внешние проявления эндемического кретинизма сходны с таковыми при спорадическом кретинизме. Существенные отличия заключаются в наличии зоба (при спорадическом кретинизме такое бывает очень редко) и частого синдрома глухонемоты. Заместительная терапия обычно малоэффективна.

 

3.1.ХПН

2.преренальные ренальные пиелонефрит,постренальные

3.уремия

4.шум трения перикарда

5.

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.