Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 50



 

1. Гиперфункция щитовидной железы. Основные формы. Причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.

ипертиреозы

В отношении этиологии и патогенеза гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами имеется значительно меньше достоверных знаний. Наиболее часто гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба; чаще всего диффузного зоба и многоузлового (узловатого) гипертиреоидного зоба. Значительно реже гипертиреоз возникает при тиреотоксической аденоме и раке ЩЖ, некоторых формах тиреоидита, тиреотропной аденоме аденогипофиза или при нарушении тиреоидно-гипофизарно-гипоталамических обратных связей, эктопических очагах продукции и при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов. Некоторую роль может играть, вероятно, рыхлая связь гормонов с транспортными белками крови, избыточная активация тироксина в «клетках-мишенях» (путем повышения образования Т3 и уменьшения rT3), а также чрезмерная парагипофизарная активация ЩЖ через симпатическую нервную систему.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ,базедова болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее распространенное заболевание ЩЖ, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Патогенез. В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетическое аутоиммунное заболевание. Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечается высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона и др.).

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator). Он обнаруживается в сыворотке больных тиреотоксикозом в 14–76 % случаев. TSI не являются строго специфичным признаком ДТЗ. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото. Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов у больных ДТЗ часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, микросомальной фракции и др.).

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции ТТГ. Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ.

Узловатый гипертиреоидный зоб. Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

Клиническая картина при различных видах гипертиреозов имеет некоторые особенности, однако в основном совпадает. Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются психоневрологические и поведенческие особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения.

Как правило, наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела. Отмечается повышенная потливость. Часто имеют место диспепсические явления (нарушения аппетита, понос, тошнота).

Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях исхудание может достигать степени кахексии. Тиреоидные гормоны способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов; уменьшение запасов жира в депо является одной из причин похудания. Гипертиреоз сопровождается повышением основного обмена, умеренной гипертермией.

Закономерны нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Постоянным признаком гипертиреоза является тахикардия (до 120–150 и более ударов в минуту); в тяжелых случаях часто возникает пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. Гемодинамические нарушения характеризуются стабильным увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». Субъективно при этом часто ощущаются непостоянные боли в области сердца, нередко в форме стенокардии. При фазовом анализе сердечного цикла выявляются отчетливые признаки гипердинамического состояния. В настоящее время многие кардиальные симптомы тиреотоксикоза рассматриваются как результат непосредственного вмешательства гормонов ЩЖ в метаболизм и функцию миокардиальной клетки. Большие концентрации гормонов приводят к значительному ослаблению дыхательного контроля, повышению калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. Удельное потребление миокардом кислорода значительно повышается; в то же время уменьшаются запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. Таким образом, при гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия.

Почти постоянными признаками гипертиреоза являются более или менее выраженный зоб и так называемые глазные симптомы: от широко раскрытых глазных щелей, редкого мигания, усиленного блеска глаз, отставания верхнего века от радужки до выраженного экзофтальма.

Патогенез тиреотоксического экзофтальма (экзофтальм может возникать и при гипотиреозе) пока недостаточно изучен. При этом обычно отмечают увеличение объема ретробульбарной клетчатки за счет накопления в ней мукополисахаридов, инфильтрации соединительной ткани орбиты лимфоцитами и плазматическими клетками.

У 3–5 % больных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки, называемое претибиальной микседемой. Она характеризуется одно- или двусторонним четко ограниченным уплотнением багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней. Сейчас наиболее вероятным механизмом развития претибиальной микседемы считается аутоиммунный. У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная акропатия), обусловленное отеком плотных тканей фаланг и периостальным новообразованием костной ткани. При неблагоприятном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, усиливается тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, повышается АД. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Происходит нарушение функции почек: снижение диуреза вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

 

3.1.рестриктивный тип гиповентиляции

• 2.Дефицит возбуждающей афферентации

• Избыток возбуждающей афферентации

• Избытоктормозной афферентации

• Повреждающие воздействия на ДЦ

• Нарушения эфферентных путей

 

3.Миогенные расстройства дыхания.

4.рестриктивный тип

5.




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.