Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 60



 

1.

 

2. Блокады сердца. Виды. Электрокардиографические проявления атриовентрикулярной блокады. Последствия для организма.

Выделяют несколько разновидностей нарушений проведения электрического импульса в сердце:

I. По характеру: замедление, блокада, ускорение.

II. По продолжительности: временное (преходящее), постоянное.

III. По локализации: синоаурикулярное, внутрипредсердное, атриовентрикулярное, внутрижелудочковое: а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада); б) в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием морфофункциональных изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате действия следующих основных факторов: 1) повышения парасимпатических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина); 2) непосредственного повреждения клеток прово-дящей системы сердца факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими являются некроз, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы, перерастяжение сердечной мышцы. Нередко нарушения проведения импульсов являются следствием интоксикации алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действия бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушениях трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).

Нарушение синоаурикулярного проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. При этом наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Нарушение внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного проведения представляет собой замедление или блокаду проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Нарушения проведения импульса разделяют на две большие группы: неполную и полную атриовентрикулярную блокаду. Первая, в свою очередь, имеет три разновидности в зависимости от выраженности нарушения проводимости: I степень характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р—Q; при II степени наблюдается дальнейшее ухудшение проводимости и присоединяется феномен периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки; III степень нарушения проведения импульсов характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, что обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядка. Частота ритма предсердий колеблется в интервале 60—80 в минуту, а желудочков примерно в два раза реже — 30—40 в минуту.

Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения моторного электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца может осложниться синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, обусловливающее развитие острой ишемии органов, прежде всего мозга. Клинически он проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов, часто эпилептиформными судорогами. Длится приступ обычно 5—20 с, редко 1—2 мин.

Ускорение проведения возбуждения проявляется развитием синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синонимы — синдром WPW, преждевременного возбуждения желудочков и т.п.). Проявляется указанный синдром тахикардией (в 50—80 % случаев), мерцанием или трепетанием (в 20—30 % случаев) предсердий и (или) желудочков.

Со временем описания синдрома выдвинуто несколько десятков теорий его происхождения. На сегодняшний день выдержали испытание временем лишь две: дополнительных путей и повышенной возбудимости гетеротопного желудочкового очага.

Согласно теории дополнительных путей импульса, синусовые разряды поступают в желудочки по двум различным путям — дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному.

Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульсации базируется на представлении о возможности преждевременного возбуждения атриовентрикулярного или желудочкового фокуса ритмической активности, находящегося в состоянии повышенной возбудимости, под влиянием синусового импульса, а также электрической или механической стимуляции предсердий.


 

3.

 

1. Источники пирогенов – бактериальные экзо- и эндотоксины, антигены, компоненты системы комплимента, ФНО альфа, катионные белки, возможно – интерлейкины, простагландины.

2. Лихорадку вызвали экзогенные пирогены и простагландины.

3. Понижение мембранного потенциала, вследствие чего нормальная температура организма воспринимается как пониженная.

4. До 39 градусов – до этой температуры проявляется в основном положительное биологическое значение лихорадки в процессе воспаления.

5. В клетке бурого жира присутствует много мелких капель жира, в которых содержится много митохондрий, благодаря чему его окислительная способность превышает таковую у белого жира.

 

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.