Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Билет 70



 

1. Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.

Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.

При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО2 более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.

Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до

20 ммоль/л, РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.

Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание, как правило, невозможно. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная недостаточность и гипотензия.

Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.

Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно, полезным может оказаться определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 10-14 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислот или почечной недостаточностью, анионный пробел обычно увеличивается. Его увеличение чаще всего обусловлено накоплением в плазме анионов редких кислот, например ацетоацетата, лактата или неадекватной экскрецией сульфата, фосфата и анионов органических кислот.

Коррекция. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18–

20 ммоль/л. Для многих больных подобные меры оказываются эффективными. Однако нужно помнить, что при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек

 

2. Лейкозы .Принципы, классификации. Этиология. Патогенез. Основные проявления. Картина периферической крови при острых лейкозах и принципы дифференциальной диагностики.

 

К гемобластозам относят две разновидности опухолей: лейкозы и гематосаркомы. Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Долгое время в качестве синонима термина «лейкоз» использовался термин «лейкемия» — «белокровие», предложенный Р. Вирховым. Сейчас от него отказались в связи с тем, что к лейкозам относятся (помимо опухолей, поражающих лейкопоэтический росток) также новообразования из эритро- и мегакариопоэтических ростков кроветворной ткани. Кроме того, термин «лейкемия» подразумевает и увеличение числа лейкоцитов в крови, что при лейкозах наблюдается не всегда.

Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах колеблется от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза в 1,5 раза чаще, чем женщины. Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами отмечается у людей старше 40–50 лет, а острыми — в возрасте до 10–18 лет.

Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, но находятся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы, в отличие от лейкозов, характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки не распространяются по системе кроветворения (до этапа метастазирования). Однако лейкозы и гематосаркомы могут «переходить» друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга (в лимфоузлы, селезенку, миндалины) приводит к развитию гематосарком и наоборот — попадание клеток гематосарком в костный мозг обусловливает развитие лейкоза.

Этиология и патогенез гемобластозов. Причинами гемобластозов, как и других опухолей, являются канцерогенные агенты химической, физической и биологической природы.

Одно из важных условий, способствующих возникновению гемобластозов, — «наследственно-генетический» фактор. Об этом свидетельствуют, в частности: 1) наличие так называемых «лейкозных семей», 2) частое развитие лейкозов у людей с патологией хромосом (при трисомии 21-й пары, синдроме Дауна лейкоз бывает в 18–20 раз чаще), 3) высокая частота структурных изменений в хромосомах лейкозных клеток. Другим условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов, служит низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма.

Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые является следствием изменения в геноме, обеспечивающим «переключение» нормальной генетической программы на программу формирования опухолевого атипизма. При этом под действие канцерогена опухолевой трансформации попадает одна гемопоэтическая клетка, затем дающая в процессе пролиферации начало клону «однотипных» гемобластозных клеток. Важное условие, способствующее опухолевой трансформации клеток гемопоэтической ткани, — это снижение активности антимутационных механизмов противоопухолевой защиты (первичный или вторичный иммунодефицит).

Характеристика атипизма гемобластозов. В основе формирования атипизма гемобластозов лежит процесс опухолевой прогрессии. Опухолевая прогрессия по своему существу является механизмом нарастания степени злокачественности опухолевых клеток. Повышенная и постоянная изменчивость свойств опухолей, обусловливая их гетерогенность, создает условия для все большей приспособленности их клеток к условиям среды, включая и возможность «ускользания» от цитостатической терапии.

К числу основных проявлений опухолевой прогрессии гемобластозов относят следующие: 1) трансформацию гемобластозов из моноклоновых в поликлоновые; 2) переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической; 3) метастазирование гематосарком в костный мозг — «лейкемизация» их; 4) метастазирование лейкозных клеток во внекостно-мозговую гемопоэтическую ткань, а также — вне органов гепоэза; 5) угнетение нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении; 6) снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение бластных их форм;

7) утрату ферментной специфичности лейкозных клеток; 8) нарастание признаков клеточного атипизма; 9) формирование устойчивости к воздействию противоопухолевых агентов. Процесс опухолевой прогрессии является основой формирования атипизма роста, обмена, функции и структуры гемобластозов.

Атипизм роста. В костном мозге при лейкозах обнаруживают клетки, относящиеся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и лейкозному. Кроме того, выявляются признаки патологического «омоложения» состава гемопоэтических клеток. Это отражает процесс диффузного увеличения числа делящихся лейкозных костно-мозговых клеток, в основном I–III классов, сопровождающегося нарастанием количества атипичных бластных и молодых клеток гемопоэтической ткани.

В периферической крови происходит следующий комплекс изменений:

1) нередко наблюдается лейкемическая картина крови, характеризующаяся увеличением количества лейкоцитов разной степени зрелости: бластных форм и их предшественников, молодых клеток. Этому способствует увеличение проницаемости (в условиях опухолевого процесса) гистогематического барьера, который в норме препятствует элиминации незрелых и бластных клеток из костного мозга в кровь.

В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в единице объема крови выделяют четыре формы лейкоза: лейкемическую, когда число лейкоцитов больше 50–80109/л и обнаруживается большое количество бластных форм лейкозных клеток; сублейкемическую, когда число лейкоцитов больше 9109/л, но меньше 80109/л, при наличии большого количества бластных клеток; лейкопеническую, когда число лейкоцитов ниже нормы и обнаруживаются единичные бластные лейкозные клетки; алейкемическую, при которой количество лейкоцитов в периферической крови нормально, а также отсутствуют бластные клетки. В данном случае увеличение количества атипичных лейкоцитов, их бластных и молодых форм выявляется в ткани костного мозга.

2) для острого миелобластного лейкоза (очень частая форма) характерно наличие признака «Hiatus leukaemicus» — лейкемического «провала». Он характеризуется наличием в крови, с одной стороны, бластных и молодых лейкозных клеток (чаще нейтрофильного ряда), с другой — зрелых сегментоядерных нейтрофилов и с третьей — отсутствием одной или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов. Причина — торможение или блок процесса созревания лейкозных клеток. Это характерное проявление атипизма дифференцировки опухолевых клеток вообще;

3) при хроническом миелолейкозе отсутствует признак лейкемического «провала», но, как правило, наблюдается так называемая «эозинофильно-базофильная ассоциация», которая характеризуется одновременным существенным увеличением количества базофилов и эозинофилов в периферической крови. Это следствие того, что образуется большое количество атипичных бластных клеток и их предшественников миелоцитарного «ростка» гемопоэза. Из них созревает соответственно и большее количество зрелых форм лейкозных гранулоцитов (в том числе эозинофилов и базофилов, которые в норме обнаруживаются в небольшом количестве);

4) спутником большинства лейкозов является анемия. Степень ее интенсивно нарастает при острых формах лейкозов. При хронических лейкозах анемия прогрессирует медленно.

Причины развития анемии: а) подавление пролиферации клеток нелейкозного-эритропоэтического «ростка» гемопоэза лейкозными клетками (в частности их метаболитами), а также интенсивным потреблением лейкозными клетками субстратов обмена веществ; б) торможение деления нормальных стволовых клеток, в том числе дифференцирующихся в эритроциты;

5) развитие лейкозов часто сопровождается выраженной тромбоцитопенией. Причины те же, что и при анемии;

6) тромбоцитопения и эритропения обусловливают снижение свертываемости крови. Мы знаем, что тромбоциты и эритроциты содержат большинство факторов свертывания;

7) геморрагический синдром. Проявляется частыми кровотечениями, в том числе в полости тела и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь). Причина — снижение свертываемости крови, а также «разрыхление» стенок сосудов в связи с образованием в них метастазов (гематосарком). Это биохимический атипизм, он проявляется в следующем: а) прекращается синтез в лейкозных клетках отдельных ферментов или, напротив, образуются новые, ранее отсутствовавшие в этих клетках энзимы. Например, нарастание степени «малигнизации» миелолейкоза сопровождается утратой опухолевыми клетками маркерных ферментов: кислой фосфатазы, миелопероксидазы; б) развиваются пара- и диспротеинемии. Парапротеинемия характеризуется появлением в крови иммуноглобулинов, синтезируемых атипичными В-лимфоцитами, которые отличаются от нормальных по биохимическому составу. Примером могут быть аномальные моноклоновые иммуноглобулины: свободные легкие цепи (белок Бенс–Джонса); «полумолекулы» иммуноглобулинов, состоящие из отдельных белковых цепей без дисульфидных связей.

В основе дис- и парапротеинемий лежит изменение генетической информации в атипичных лимфоцитах (экспрессия ранее «молчавших» или подавление «активированных» генов).

Структурный атипизм. Проявляется, с одной стороны, тканевым атипизмом — это изменение соотношения числа клеток (лейкозных) с другими клетками гемопоэтической ткани, а с другой — клеточным атипизмом (нарушением структуры отдельных клеток). Последний характеризуется увеличением объема клеток, изменением формы (уродливые клетки), нарастанием объема ядра, изменением числа, формы и объема субклеточных структур.

Главная причина формирования тканевого и клеточного атипизма лейкозов — изменения в геноме, что сопровождается нарушением синтеза нуклеиновых кислот, белков и липидов, необходимых для пластических процессов.

Функциональный атипизм. Характеризуется расстройством функций лейкозных клеток:

1) нарушением функционирования опухолевых клеток, относящихся к иммунокомпетентной системе (Т,-В-лимфоциты). Проявляется снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушением механизмов реализации клеточного и гуморального иммунитета. Все это обусловливает развитие иммунодефицита и, следовательно, снижение противоинфекционной устойчивости организма (часто развивается сепсис, фурункулез, пневмонии);

2) снижением специфических функций атипичных эритроцитов и тромбоцитов, соответственно при эритромиелозе, мегакариобластном и мегакариоцитарном лейкозах. Как следствие — развитие анемии, нарушение гемостаза с формированием тромбогеморрагического синдрома.

Совокупность указанных изменений при опухолевом атипизме лейкозных клеток приводит к ряду других проявлений, в частности, к развитию лихорадочных состояний, наблюдаются они у 60 % пациентов с лейкозами. Это следствие повышенного лизиса атипичных лейкоцитов, сопровождающегося высвобождением из них интерлейкина-1. Повышение температуры тела нередко возникает из-за развивающейся инфекции.

Кроме того, лейкозы характеризуются нарушением течения адаптивных процессов и реакций. Например, воспаление у пациентов с лейкозами протекает с преобладанием альтеративных, экссудативных и язвенно-некротических реакций (следствие депрессии иммунных механизмов, гипопротеинемии).

Виды лейкозов

Единой, общепринятой классификации лейкозов на сегодняшний день не разработано. В связи с этим они условно дифференцируются по нескольким признакам.

I. По виду клетки — «родоначальницы» лейкоза:

А. При острых лейкозах: миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелоз (эритролейкоз), мегакариобластный, плазмобластный, промиелоцитарный, недифференцируемый (морфологическими методами).

Б. При хронических лейкозах: миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный (миеломоноцитарный), эритромиелоз, эритремия, мегакариоцитарный.

Судя по названиям, понятно, что для острых лейкозов характерно наличие бластных и молодых лейкозных клеток. Хронические лейкозы являются более «зрелоклеточными» опухолями.

II. По общему количеству лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови: лейкемические, сублейкемические, лейкопенические, алейкемические.

Характеристика этих видов приведена выше.

III. По дифференцируемости лейкозных клеток:

1) морфологически дифференцируемые;

2) морфологически не дифференцируемые, но дифференцируемые по цитохимическим признакам (выявление пероксидазы, кислой фосфатазы, полисахаридов в лейкозных миелобластах; отсутствие реакций на пероксидазу и липиды в лимфобластах и т.д.);

3) морфологически и цитохимически не дифференцируемые.

IV. По течению и выраженности опухолевой прогрессии лейкозов:

1. Острые: 1) длительность течения лейкоза: обычно до 2–8 месяцев (при успешном лечении ремиссии > 5–10 лет); 2) в периферической крови: большое число бластов, лейкемический провал (при миелобластном лейкозе), признаки умеренной, но быстро нарастающей анемии, тромбоцитопении; 3) выраженная опухолевая прогрессия.

2. Хронические: 1) длительность течения, как правило, >2–4 лет (при усиленном лечении ремиссии >15–20 лет); 2) в периферической крови немного бластных клеток; 3) опухолевая прогрессия выражена незначительно.

<Таблица название>Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций

Итак, лейкозы и лейкемоидные реакции по своему существу — качественно различные явления. Необходимо уяснить, что лейкемоидные реакции не переходят в лейкоз, с которым они морфологически сходны.

 

3. 1. хроническая лучевая болезнь

2. хроническое нарушение кроветворения (гипоплазия кроветворной ткани); поражение эпителия кишечника => диспепсия, поносы; астения – результат хронического поражения пищеварения и (возможно...) извращения синтетических процессов в результате изменения ген.аппарата

3.

4. ионизация, возбуждение атомов и молекул, образование сводных активных радикалов и перекиси водорода => цепные химические реакции с ферментами и белками; изменение структуры ДНК, ферментов, белков в результате окисления веществ продуктами рад.распада

5. рентгенодиагностика, рентгенотерапия ( «ВильгЕльм КонрАд РентгЕн!» (С))

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.