Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Токсикологическая характеристика компонентов жидких компонентов ракетного топлива, специфическая профилактика, принципы оказания неотложной помощи





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Компоненты ракетного топлива (далее – КРТ).

Ракетное топливо делится на 2 большие группы:

1) твердые КРТ;

2) жидкие КРТ (очень токсичные, но более эффективные).

Жидкие КРТ состоят из 2 компонентов: горючее + окислитель. Они хранятся в изолированных емкостях. В качестве горючего используют керосин, гидразины - диазосоединения азота.

Окислителями могут быть фтор, О2 и HNO3.

До 80 % ракет морского базирования содержат гидразин и азотную кислоту.

Все компоненты ракетного топлива - мощные окислители и восстановители, все летучие, все токсичные, все токсически опасные.

Несмотря на то, что КРТ принадлежат к разным классам отравляющих веществ (далее – ОВ), клиника проявляется следующими одинаковыми чертами:

1) химический ожог;

2) поражение верхних дыхательных путей (ожог верхних дыхательных путей - ларингоспазм, тяжелые фарингиты, бронхиты);

3) возможность развития токсического отека легких;

4) специальный эффект: метгемоглобинообразование.

Гидразин вызывает судорожный синдром (истощение ГАМК).

Антидотом является витамин В6 (25 мг/кг).

Токсикологическая характеристика таллия, тетраэтилсвинца (далее – ТЭС): физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса

Основные источники загрязнения окружающей среды таллием: цементные заводы, теплоэлектростанции (ТЭС), работающие на угле, плавильные комбинаты по выпуску меди, цинка, кадмия и свинца. Острые тяжелые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема солей металла через рот. На производстве возможны также ингаляционные воздействия и действие при попадании на кожу. Всасывание вещества осуществляется быстро (в течение 1 ч) и практически полностью.

После проникновения в кровь таллий распространяется по организму, проникая внутрь клеток. Наибольшее количество металла скапливается в почках (в медуллярном слое). Высокое содержание металла определяется в сердечной мышце, печени и волосах. Основные пути выделения таллия - через почки и ЖКТ. Период полувыведения из организма человека составляет около 30 суток.

Таллий - сильный нейротоксикант. Клинические проявления острой интоксикации нарастают медленно в течение нескольких недель и характеризуются развитием острых и подострых эффектов.

Основные проявления интоксикации таллием:

1) острые эффекты:

а) тошнота, рвота, боли в животе;

б) тремор, мышечная атрофия, параличи;

в) атаксия, психоз;

г) судороги, кома;

2) подострые эффекты:

а) запоры, желудочно-кишечные кровотечения;

б) дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи);

в) парестезия, восходящая нейропатия;

г) полиневрит, мышечная слабость;

д) нейропатия черепно-мозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, ретробульбарный неврит, неврит лицевого нерва);

е) атаксия, утомляемость, эмоциональные нарушения;

ж) психозы.

При хроническом воздействии, как правило, развивается стойкая нейропатия, сопровождающаяся слабостью мышц нижних конечностей, болезненностью по ходу нервов, нарушениями интеллекта, потерей волос. Аллопеция может развиваться спустя месяцы после воздействия таллием. Восстановление растягивается на многие месяцы.

Механизм действия вещества изучен недостаточно. Известно, что таллий и калий конкурируют за механизмы переноса ионов через биологические мембраны, опосредованные активностью Na-K-АТФазы. Таллий может замещать калий и выступать его конкурентом и в других жизненно важных процессах.

ТЭС (тетраэтилсвинец) используют в качестве добавок к топливам и смазочным материалам, а также для повышения антидетонационных свойств моторного топлива; бесцветная, вязкая жидкость с приторным, неприятным запахом, тяжелее воды, температура кипения около 200 °С, легко испаряется при любой температуре. В процессе хранения этилированного бензина ТЭС медленно разлагается до металлического свинца (60 %). Пути проникновения в организм: ингаляционно, через кожу, перорально.

Токсикокинетика: быстро всасывается при любом пути поступления, длительно циркулирует в крови, способен к смешанной кумуляции, через сутки депонируется в головном мозге.

Свинец больше накапливается в костной ткани, ТЭС и продукты его распада - в головном и спинном мозге. Биотрансформация ТЭС происходит в печени при участии микросомальных ферментов в эндоплазматическом ретикуллуме. Продуктами расщепления являются: свинец и триэтилсвинец. Материальная кумуляция ТЭС: быстрое проникновение в организм, накопление в организме и медленное разрушение и выведение. Функциональная кумуляция ТЭС: суммация эффектов от малых доз, повышение чувствительности к яду. Токсический эффект: повреждение нервных клеток, гипотония стенок сосудов, стаз крови, тромбозы, повреждение дофаминэргических медиаторных структур в ЦНС, повышение тонуса холинергических структур, в головном мозге увеличивается количество дофамина и уровень ацетилхолина. Скрытый период: от 10 ч до 10 суток. Острый токсический процесс ТЭС: острый интоксикационный психоз. В начале интоксикации: гипотония, брадикардия, гипотермия. В разгаре интоксикации: делирий, психомоторное возбуждение, нарушение функций органов дыхания и кровообращения.

Военно-профессиональные яды (далее – ВПЯ): определение, классификации, источники контакта военнослужащих

ВПЯ - высокотоксичные вещества, воздействующие на личный состав вооруженных и прочих сил при авариях или при эксплуатации техники.

Вредные примеси - ядовитые вещества в атмосфере корабля, танка, авиационной техники.

Классификация ВПЯ:

1) неэлектролиты:

а) предельные углеводороды (бензин, керосин);

б) спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль);

в) галогенированные водороды (дихлорэтан, фреоны, тетрахлоруглерод);

г) ароматические соединения (бензол, толуол);

2) вещества прижигающего действия:

а) кислоты (азотная, уксусная);

б) щелочи (едкий натр, едкий калий, нашатырь, гидразин);

в) окислители (фтор, перекись водорода);

3) вещества с преобладающим специфическим действием на организм:

а) тетраэтилсвинец,

б) трикрезилфосфат.

Источники образования:

1) системы вооружения (жидкое ракетное топливо и его компоненты);

2) технические средства - агрегаты и механизмы на корабле (главная энергетическая установка, аккумуляторные батареи - кислоты, щелочи, сурьмянистый и мышьяковистый водород), гидравлика (этиленгликоль), холодовые агрегаты, лодочная объемная химическая система пожаротушения – источники фреонов;

3) полимерные материалы (обшивка корабля);

4) антропотокисны (ядовитые продукты жизнедеятельности человека).

2. Принципы неспецифической профилактики поражений в условиях повседневной деятельности войск (сил флота)

Профилактика отравлений ВПЯ:

1) выполнение требований безопасности;

2) следование руководящим документам;

3) внимательное выполнение работ с ядовитыми веществами;

4) использование при возникновении опасных ситуаций систем защиты (изолирующие или шланговые противогазы);

5) устранение аварийных ситуаций;

6) при отравлениях - антидотная терапия, симптоматическое лечение, предупреждение осложнений, восстанавливающая терапия.

3. Клиника, профилактика, принципы лечения острых отравлений токсическими химическими веществами (далее – ТХВ) (окислами азота, хлором, аммиаком, нитробензолом, акрилонитрилом, сероводородом, динитроортокрезолом)

Оксиды азота - пульмонотоксиканты с выраженным общеядовитым действием.

Газы входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр. Высокотоксичны, вызывают ингаляционное отравление.

Отравление оксидами азота - обратимая форма (метгемоглобинобразование), одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека легких.

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких.

Механизм токсического действия оксида азота:

1) активация перикисного окисления липидов в биомембранах;

2) образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот;

3) окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы.

Механизм токсического действия диоксида азота:

1) инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера;

2) инициация денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты;

3) поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке;

4) образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

Хлор (Cl2) - пульмонотоксикант. Образует очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия. Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений. Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия. Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью. Антидота к хлору нет. Преимущественно поражаются альвеолоциты. Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 ч. Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора, эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот. Хлорноватистая кислота вызывает образование хлораминов, блокируются SH-группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем. Основное повреждение - в месте аппликации, в больших дозах - смерть от ожога легких или ларингоспазма. Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом.

Аммиак. Пульмонотоксикант и нейротропный яд, обладающий сильным прижигающим эффектом. Ингаляционное поступление. Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Обладает местным и резорбтивным действием.

Стадии отравления: запах - раздражение зева - раздражение глаз - поражение кожи (эритематозное, буллезное) - химический ожог глаз.

Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС).

Клиника острого отравления аммиаком:

1) мышечная слабость;

2) нарушение координаций;

3) возбуждение, бред.

Смерть от острой сердечной недостаточности.

Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток головного мозга усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.

Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.

 

Заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях. Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых, дыхательной системы, заболевания почек и заболевания крови. Особенности этиологии и патогенеза этих заболеваний у раненых.

Наблюдения терапевтов за течением ранений различных локализаций свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных и морфологических изменений внутренних органов. Причем наблюдаются как общие (шок, коллапс, дыхательная недостаточность, сепсис и другие), так и органные изменения (в легких, сердце, почках и других органах). Патогенез этих нарушений сложен. Сама боевая травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что приводит к нарушениям нейрогуморальных механизмов, регулирующих деятельность различных систем и органов. Раневая инфекция приводит к воспалительным процессам в различных органах. Нарушение целостности органов и тканей, приводящие к кровопотере и анемии, переутомление, нервное перенапряжение, охлаждение изменяют общую реактивность организма. Заболевания сердечно-сосудистой системы наблюдаются у раненых как в ранние (до 15 дня), так и в поздние сроки (после 15 дня) после ранения. Заболевания, возникающие в ранние сроки: ангиодистонии, дистрофии миокарда развиваются сразу после боевой травмы, появляются: общая слабость, учащение пульса, одышка, боли в области сердца, цианоз, понижение АД. При тяжелом ранении коллапс или шок. Патогенез этих явлений рефлекторный. Они быстро исчезают при оказании соответствующей помощи. Однако при ранении головного и спинного мозга, грудной клетки они могут принять затяжной характер. При ранении в череп и позвоночник возникают вазомоторные явления: побледнение кожи лица, сменяющееся гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и стоп, гипергидроз, склонность к брадикардии (до 20 дня), лабильность пульса, иногда стенокардитические боли и повышение АД. На ЭКГ появляются: брадикардия, удлинение диастолического периода, депрессия сегмента ST , деформация зубца Т. При ранении в грудную клетку вскоре после ранения возникают: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, общая слабость; цианоз губ, лица, набухание шейных вен, аритмия. На ЭКГ - уменьшение вольтажа, экстра систолы, иногда блокады и мерцательная аритмия, изменения зубца Т и сегмента ST , что связано с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда. По мере лечения раненых все явления постепенно проходят. Однако у 10,5% больных и в поздние сроки сохраняется тахикардия и приглушение I тона у верхушки сердца. При ранениях, осложненных инфекционно-токсическими процессами (сепсис, анаэробная инфекция) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются часто. Ранние проявления: тахикардия, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и т.д. На ЭКГ - выраженные дистрофические изменения в 94,5%, иногда воспалительные изменения в виде миокардита, эндокардита, перикардита и даже панкардита. Миокардит развивается на фоне раневого сепсиса в поздние сроки после ранения. Клиника его мало отличается от обычного инфекционно-аллергического миокардита (следует учитывать только септический фон). Эндокардит чаще всего развивается при ранениях нижних конечностей, грудной клетки, главным образом, у раненых с раневым сепсисом. Течение эндокардита бывает либо в виде острых, либо возвратных эндокардитов. Острые эндокардиты возникали вскоре после ранения и связаны были с раневым сепсисом. Возвратные эндокардиты развивались в связи с длительно протекавшими тяжелыми, множественными ранениями. Наиболее часто поражался двухстворчатый, реже - полулунные клапаны. По своей морфологии это были бородавчатые эндокардиты. Перикардит встречался, главным образом, у раненых в грудь (повреждение и инфицирование перикарда) и нижние конечности (как осложнение раневого сепсиса). Клиника его мало чем отличалась от перикардита, наблюдавшегося в мирное время. Следует учитывать только септический фон. Исход перикарда - облитерация полости перикарда, иногда "панцирное" сердце. Болезни легких и плевры встречаются часто при ранениях различной локализации. Формы различны: пульмонит, кровоизлияния в легкие, ателектазы, пневмонии, пневмоторакс, плеврит, нагноительные заболевания легких и плевры. Кровоизлияния в легкие чаще всего наблюдаются при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого они локализуются как на стороне ранения, так и в другом легком. Величина кровоизлияния различна. При ранениях в череп наблюдаются кровоизлияния от 1-3 см в диаметре, разбросанные в обоих легких. Клиника: сразу после ранения появляется кровохарканье, кашель, боли в груди, одышка. Объективно: при массивных поверхностно расположенных кровоизлияниях -укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. При рентгенологическом исследовании - затемнение в области поражения. Отмечается небольшое повышение температуры, умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исход кровоизлияний благоприятный - они быстро подвергаются рассасыванию и обычно исчезают к 10-15 дню. Гемоаспирационные ателектазы – (при аспирации крови в бронхах - обтурационный ателектаз, или сдавлении мелких бронхов кровоизлиянием) локализуется вдали от места повреждения или в другом легком. Клиника их мало отличается от клиники кровоизлияний. Исход - частое развитие пневмонии в зоне ателектаза. Пневмонии - частое осложнение различных по локализации ранений. Во время ВОВ при ранениях черепа они наблюдались в 17,5%, при ранениях груди - в 18%, живота - в 35,8%, верхних конечностей - в 12,8%, нижних конечностей - 17,7%. Частота пневмонии находилась в зависимости а)от тяжести ранения, чем тяжелее ранение, тем чаще встречались пневмонии; б) от других факторов: малокровие, охлаждение, гиповитаминозы, нарушения сердечно-сосудистой системы и другие. Пневмонии в подавляющем большинстве случаев были очаговыми и только в 6-10% крупозными. Пневмонии у раненых бывают ранними (развиваются в первые дни и часы после ранения) и поздними (позже 15-20 дня ранения). При ранениях в череп наблюдались ранние пневмонии. Симптоматика скудная, на фоне лихорадки, связанной с ранением, отмечается дальнейшее повышение температуры, появляется небольшой кашель, участки укорочения перкуторного звука в нижнезадних отделах, звучные мелко-пузырчатые хрипы. Рентгенологически - очаговая пневмоническая инфильтрация. В крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Течение благоприятное, исход - выздоровление. При ранениях в лицо и челюсть - пневмонии возникали остро на 5-й - 7-й день после ранения. Характер их - крупноочаговые, сливные. Клиника яркая: кашель с мокротой, одышка, боли в груди, высокая температура (до 40°С), тахикардия, притупление перкуторного звука, звучные крепитирующие, мелко или среднепузырчатые хрипы в соответствующей зоне. В крови - высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 109/л анэозинофилия, ускорение СОЭ. Характер течения - часто мигрирующий, осложняющийся нагноением. При ранениях в грудную клетку пневмонии наблюдались ранние, характер их очаговый. Диагностика их затушевана симптомами ранения - кровоизлияниями, ателектазами, поражением плевры, гемотораксом. Необходимо обратить внимание на усиление кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышки, учащение пульса, еще большее повышение температуры, появление звучных влажных хрипов в легких. Помогает диагностике рентгенологическое исследование. В крови - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При ранениях в живот пневмонии развиваются остро и в первые дни после ранения (т.е. являются ранними). Характер их - очаговый, локализация - задненижние отделы легких. Клиника - одышка, цианоз, кашель больные подавляют из-за болезненности. При аускультации - крепитирующие, мелко и среднепузырчатые хрипы. Температура повышена. Течение нередко затяжное, особенно при истощении раненого. При ранениях в позвоночник пневмонии возникали позже 10-го дня от момента ранения. Характер их - очаговые, сливные, субъективные симптомы выражены были нечетко, т.к. маскировались болезненными ощущениями, свойственными ранению. Диагностике помогали аускультативные, рентгенологические данные. Локализация пневмоний - задненижние отделы легких. Течение длительное, вялое, нередки летальные исходы. При ранениях в трубчатые кости и суставы пневмонии возникали в поздние сроки (позже 15-20 дня) и наблюдались в двух клинических вариантах. При первом варианте пневмонии развивались вследствие нарушения функции внешнего дыхания (длительное вынужденное положение, кокситные повязки) и кровообращения (гипостазы). Характер пневмоний - мелкоочаговые, двухсторонние. Локализация - задненижние отделы легких. Клиника: ухудшение общего самочувствия, кашель с мокротой, соответствующие пневмонии аускультативные и рентгенологические данные, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При втором варианте пневмонии развивались у раненых с раневым сепсисом. Характер их - двухсторонние, мелкоочаговые, имеют тенденцию к распространению. Клиника пневмонии затушевана симптомами раневого сепсиса: слабость, небольшой кашель, участки незначительно укороченного перкуторного звука, жесткое дыхание в первые дни заболевания, затем определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически - множественные пневмонические очаги в обоих легких. Высокая температура, СОЭ, истощение, обусловлены раневым сепсисом. Течение пневмонии длительное, со склонностью к обострениям. Септические пневмонии склонны к абсцедированию. Нагноительные процессы в легких - абсцесс и гангрена развиваются в поздние сроки после ранения, чаще всего встречаются при ранениях лица, челюсти, Объективно: набухание шейных вен, сглаженность межреберий и выбухание грудной клетки на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука с горизонтально расположенной верхней границей, перемещение тупого перкуторного звука при перемене положения, ослабление дыхания (иногда амфорическое дыхание). Возможно смещение средостения, эмпиема плевры. При развитии эмпиемы присоединяются ознобы, гектическая температура, поты, отечность грудной клетки на стороне поражения, раненый теряет в весе, появляется бледность кожных покровов. При пункции плевры - гнойное содержимое. Заболевания почек у раненых встречаются нередко (14,3%) и бывают как ранними (инфекционно-токсическая нефропатия), так и поздними (нефриты, нефрозы). Наблюдаются поражения почек чаще всего при ранениях конечностей с повреждением костей, реже - при ранении грудной клетки, черепа, позвоночника. Инфекционно-токсическая нефропатия. Клиника - появление в моче альбуминурии (от следов до 1%), единичных гиалиновых и зернистых цилиндров. Нет ни отеков, ни гипертонии. Мочевой синдром исчезает через 3-4 недели по мере затихания раневой инфекции. Это поражение почек носит дегенеративный характер. Нефриты наблюдаются в 47,1% среди всех заболеваний почек, среди них диффузные гломерулонефриты составляют 24,1% (острые гломерулонефриты - 18,6%, обострение хронических - 5,5%. Диффузные гломерулонефриты встречаются в виде двух клинических форм: чаще отечно-альбуминурический (слабость, одышка, головные боли, отеки всего тела, гипертония, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и реже гематурической формы (слабость, одышка, протеинурия, выраженная гематурия, цилиндрурия). Очаговые нефриты наблюдаются также часто, как диффузные гломерулонефриты, причем в ВОВ почти 1/5 из них составляли апостематозные (гнойничковые) нефриты. Инфекция в почки проникала гематогенным, восходящим путем или из соседних органов. Клиника гнойничковых нефритов тяжелая: ознобы; гектическая температура, головные боли, боли в поясничной области, тошнота, рвота, положительный симптом Пастернацкого, в моче - протеинурия (от следов до 4-5%), гематурия, лейкоцитурия. В крови, взятой из поясничной области, лейкоцитоз выше, чем в периферической крови, прогноз при этом -серьезный. Пиелит и пиелонефрит чаще встречались при ранениях таза и позвоночника. Клиника их не имеет каких-либо особенностей. Нефрозы (амилоидный и амилоидно-липоидный) составили 6,4% всех заболеваний почек. Встречались, в основном, у раненых с остеомиелитом, развивались в поздние сроки после ранения. Иногда отмечалось быстрое развитие амилоидоза (в течение 2-5 месяцев). Изменения системы крови у раненых.Анемия в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, анемия в результате раневой инфекции - в поздние сроки. Анемия при ранении мягких тканей без повреждения крупных сосудов бывает небольшой, у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную, брюшную полость часто значительная. Анемия в результате кровопотери непосредственно после ранения ослабляет защитные силы организма, чем способствует развитию раневой инфекции. А развитие раневой инфекции (анаэробной, гнойной) в дальнейшем поддерживает и усиливает анемизацию. Наиболее выраженная анемия бывает при анаэробной инфекции, что связано с гемолизирующим действием токсинов на эритроциты. Кроме гемолиза при сепсисе имеет место угнетение эритропоэза. Следует помнить, что резкая анемия (гемоглобин ниже 56г/л) приводит к развитию дистрофических изменений в органах (сердце, печень), явлениям геморрагического диатеза, тромбозам вен, нарушению функции ЦНС. Анемия от кровопотери при соответствующих лечебно-профилактических мероприятиях исчезает во 2-3-й декаде. В случае присоединения инфекции восстановление состава красной крови значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению. Восстановление состава красной крови при раневом сепсисе зависит от успешности терапии, происходит медленно, иногда в течение 4-6 месяцев. Лейкопоэз. В первые 36 часов после ранения может быть очень высокий лейкоцитоз (до 20000 и даже до 60000 лейкоцитов в 1 мм3). На второй-третий день количество лейкоцитов быстро уменьшается иногда до нормы. При присоединении раневой инфекции лейкоцитоз снова нарастает, но не достигает таких высоких цифр. В дальнейшем лейкоцитоз соответствует клиническому течению раневой инфекции. Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов у раненых . Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов у раненых должны начинаться как можно раньше. Важнейшими профилактическими мероприятиями являются: I. Своевременный вынос с поля боя. 2 Раннее оказание хирургической помощи. 3. Борьба с охлаждением во время эвакуации. 4. Регулярное и полноценное питание. 5. Борьба с раневой инфекцией. 6. Предупреждение циркулярных расстройств. 7. Дыхательная гимнастика. 8. Вагосимпатическая блокада по Вишневскому (для заболеваний, в генезе которых преобладают нарушения нейрогуморальных механизмов). 9. Транспортировка в правильном положении: при черепно-лицевых ранениях - лицом вниз. 10. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение заболеваний легких начинается с того этапа медицинской эвакуации, где они диагностируются. Назначаются антибиотики и сульфаниламиды, бронходилятаторы, отхаркивающие, сердечно-сосудистые средства, кислород. При лечении нагноительных процессов применяются антибиотики внутрь, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально. При наличии кровоизлияний в легкое, кровотечениях - гипертонический раствор поваренной соли, хлористый кальций, плазма, желатин, аминокапроновая кислота, викасол, аскорутин и т.д.

 

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.