Эшедемшологкческое значение

Комары осуществляют передачу человеку четырех видов плаз­модиев, трех видов филяриин и множества арбовирусов, среди кото­рых наиболее значимыми являются возбудители желтой лихорадки, японского энцефалита, лошадиных энцефаломиеяитов, а также виру­сы группы дснге, причем если передача первых семи возбудителей возможна только на фазе имаго, то вирусы могут быть переданы трансовариально и трансофазово.

В большинстве случаев возбудители попадают в организм кома­ров с кровью при питании. И если для переносчиков малярии и филя-риатозов имеет значение выраженность антропофилии, то для пере­носчиков арбовирусов — широта круга хозяев-прокормителей, осо­бенно при феномене прерванного кормления, которое часто зависит от характера защитного поведения хозяина. Эпидемиологическое зна­чение кровососущих комаров определяется многими биологическими и экологическими факторами, среди которых наиболее важными явля­ются восприимчивость их к заражению, численность нииулжлщг, сте­пень связи с человеком и его жилищем, активность и продолжитель­ность жизни переносчика. Опасными переносчиками возбудителей болезней являются, как правило, виды комаров с большой числен­ностью, питающиеся преимущественно на человеке и активные в тече­ние длительного сезона (комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Manso-nia, Haemagogus) (рис.21).

Растущие экономические и культурные связи нашей страны с государствами различных районов земного шара, развитие воздушно-

го транспорта и та быстрота, с кото­рой преодолевают большие расстоя­ния современные реактивные само­леты гражданской авиации, делают вполне вероятной возможность за­воза возбудителей заболеваний с ко­марами-переносчиками в страны, для которых те или иные заболевания несвойственны.

Малярияпредставляет собой инвазионное заболевание, вызывае­мое паразитами, относящимися к типу простейших, к роду Plasmodi­um. Заболевание характеризуется лихорадочными приступами, насту­пающими через определенные про­межутки времени, что связано с пик- Рис.21. Anopheles macuUpennis лом развития паразитов в эритроци­тах. Малярия человека вызывается четырьмя видами возбудителей: Plasmodium max — возбудителем трехдневной малярии, Pl.malariae — возбудителем четырехдневной малярии, Pl.falciparum — возбудителем тропической малярии и Plovale — возбудителем малярии типа трех­дневной. В нашей стране местных случаев заражение Plovale не уста­новлено. Этот вид встречается в тропической Африке, единичные слу­чаи отмечены на других континентах. Перечисленные виды возбудите­лей малярии человека различаются по морфологическим признакам и характеру вызываемых ими заболеваний.

Имеются данные о том, что люди могут заражаться также воз­будителями малярии обезьян — PI.cynomolgi, PI.bastianelti, Pl.brasilianum. Указанные возбудители попадают в организм человека через комаров от обезьян, а в последующем — и от зараженного человека. Установ­лены случаи естественного заражения человека Plknowlesi в природе.

Продолжительность инкубационного периода различна и зави­сит от видов (подвидов) плазмодиев, которыми заразился человек; она может колебаться также у отдельных людей, зараженных одним и тем же 5кдс" паргзгггг, с 3£2;:c;s»oct*; от реактивности организма. При трехдневной малярии продолжительность инкубационного периода также различна. В случае заражения южным подвидом Pl.vivax vivax инкубационный период продолжается 10—20 дней, а при заражении северным подвидом Pl.vivax hibernans — 7—10 (иногда 14 мес). При тропической малярии инкубационных период равен 8—16 дням, при четырехдневной — 3—6 неделями, при малярии, вызываемой Plovale, 14—15 дням. После инкубационного периода наступает период ост­рых лихорадочных проявлений малярии, который при типичном тече-

7-1270 97

нии состоит из серии лихорадочных приступов, чередующихся через равные промежутки времени.

Типичный малярийный приступ включает в себя три стадии: озноба, жара и пота. Иногда в течение 2—3 дней приступу предшес­твуют продромальные явления: общее недомогание, головная боль, боли в конечностях, познабливание. При трех- и четырехдневной ма­лярии приступ начинается с озноба, температура в этот период дохо­дит до 38°. При тропической малярии наблюдается лишь небольшое познабливание, но для приступа характерны резкие головная и мы­шечная боли, тошно­та, рвота, возможен понос. Озноб длится от 30 мин до 2—3 ч (рис.22, 23). Озноб сменяется жаром, температура подни­мается до 40—41°, общее состояние больного резко ухуд­шается, появляется одышка, возможны рвоты, бред, судоро­ги, потеря сознания. Затем температура падает (иногда до

35,5—35"), появляются обильный пот, слабость. При тропической ма­лярии пот может быть менее обильным или отсутствовать совсем.

Симптомами малярии являются анемия, развивающаяся после нескольких приступов, а также увеличение селезенки и печени. Ниж­ний край селезенки иногда достигает уровня пупка и даже опускается в малый таз. В отдельных случаях тропическая малярия может прини­мать особенно злокачественное течение, такая форма болезни называ­ется коматозной малярией, или малярийной комой. Общее число при­ступов у различных людей резко колеблется: 10— 15 и более, при четы­рехдневной малярии обычно больше, чем при других формах.

Источником возбудителей малярии человека являются больной человек (в период первичной серии приступов и рецидивов) или пара-зитоноситель. Малярийные паразиты попадают в кровяносное русло человека при укусе комара в виде спорозоитов, которые имеют груше­видную или червеобразную форму длиной 14—15 мкм и шириной 1— 1,5 мкм. В крови спорозоиты после заражения циркулируют 30—40 мин. В это время кровь заразна для других комаров, нападающих на человека. С кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень и начи­нают развиваться в ее клетках. В печеночных клетках спорозоиты округляются и превращаются в тканевых шизонтов, представляющих собой круглые или овальные клетки диаметром 1—2 мкм с одним ядром. Затем размеры тканевого шизонта увеличиваются, ядро мно­гократно делится, в дальнейшем делится и цитоплазма, и в результате образуется большое количество одноядерных форм развития паразита — мерозоитов.

Сроки развития первичных экзоэритроцитарных шизонтов, со­ответствующие латентному периоду заболевания, различны у разных видов. Появление первых мерозоитов в кровяном русле у Pl.vivax на­блюдается через 8 дней после заражения, у Pifalciparum — через 5,5 дня.

После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты пос­тупают в кровь и проникают в эритроциты — начинается эрнтроци-тарная шизогония, с началом которой развитие Pifalciparum в печени прекращается. У Pl.vivax, Pb.ovale, Pl.malariae в кровь выходит только часть тканевых мерозоитов. Остальные продолжают развиваться в

печени (шмднис нишспыс фирмы), вызывая а дальнейшем и 1дш1сННь№

рецидивы болезни. Период тканевой шизогонии, продолжающийся параллельно эритроцитарному циклу, называется параэрнтроцитар-ным циклом, а формы паразитов, составляющие его, — параэритроци-тарньши тканевыми формами (рис.24).

Эритроцитарные шизонты делятся, образуя 8—24 кровяных ме-розоита. После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в ток крови, проникают в новые эритроциты, и весь цикл повторяется каж­дые 72 ч (Pl.malariae) или 48 ч (остальные виды).

⁷* 99

Рис.24. Цикл развития малярийного плазмодия:

/ - спорозоит, выходящий из слюнной железы комара; 2-4 и 23-27 - внеэрит-роцнтарные стадии развития; 5-10 - эрнтроцитарный цикл; 5 - форма "кольца"; б, 7 - амебовидный шизоит; 8-10 - меруляция; 11,12 - макрогаметоцнт; 13-14 -микрогаметоцит; 15-21 - спорогония в комаре; 15 - образование микрогамет; 16 - слияние микро- и макрогамет; 17 - проникновение оокинеты через стенку желудка; 18-20 - образование ооцисты; 21 - разрыв ооцисты; 22 - слюнная железа комара с попавшими в нее спорозоитами; ЭР - цикл в эритроците; ТК - тканевый цикл

Помимо шизонтов в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые клетки —гамонты. Комар, кусая зараженного чело­века, вместе с кровью заглатывает гамонты, в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки — гаметы. Комары заража­ются на человеке в тот период, когда в его крови есть достаточное количество малярийных плазмодиев в форме гаметоцитов. В начале болезни во время первых приступов при трехдневной малярии гамето­цитов мало, и возможность заражения комаров меньшая. При тропи­ческой малярии гаметоциты появляются только после 3—4-го присту­па (через б—10 дней после начала болезни). При рецидивах гаметоци­ты появляются в крови в день 1 -го приступа, а иногда и несколько раньше, поэтому больной в период рецидива значительно опаснее как источник возбудителей, чем больной в первые дни болезни. Отдельные рецидивы отличаются большим количеством паразитов в крови и ранним появлением гаметоцитов.

Большое эпидемиологическое значение имеет паразитоноситель-ство, под которым при малярии подразумевается наличие паразитов в крови без явных клинических проявлений малярийной инвазии. Разли­чают первичное паразитоносительство и паразитарные рецидивы. У первичных пара зитоносителей паразиты обнаруживаются в крови без каких-либо ранее проявляющихся клинических симптомов заболева­ния (или до их появления). Если такие люди обладают высокой сопро­тивляемостью к инвазии, то у них и дальнейшем может не наступить заболевания. При паразитарных рецидивах носительство наступает после клинического проявления малярии, которое наблюдалось в виде острых приступов либо могло быть подавлено применением лекар­ственных препаратов в порядке химиопрофилактики. Паразитарные рецидивы бывают ближними и отдаленными и по времени совпадают с соответствующими клиническими рецидивами. Паразитоносители имеют большое эпидемиологическое значение, так как являются скры­тым источником возбудителей малярии. В период крупных эпидеми­ческих вспышек удельный вес паразитоносителей как источников ин­вазии достигает 30—40% и более. Наибольшего распространения па­разитоносительство достигает на следующий год поле подъема забо­леваемости малярией. Особое значение имеет носительство возбудите-

пей тпппиилтгоЙ МЙЛЯ^ИИ П**И КОТОРОЙ ГЗМеСТСПССИТСЛП ЯЗЛЛХСТСя

единственным связующим звеном между ежегодными вспышками за­болеваний в летне-осенние месяцы.

В естественных условиях заражение людей малярией происхо­дит только посредством укуса комаров рода A nopheles. Значение како­го-либо вида или подвида комаров в передаче малярии зависит от ряда условий; степени заражаемости комаров плазмодиями; числен­ности вида в данной местности; совпадения сезона максимальной чис­ленности вида с наиболее благоприятным сезоном передачи возбу-

дителей малярии в этой местности; способа охоты самок комаров за источником питания и выраженности пищевого предпочтения вида к крови человека; степени связи с человеком—зндофильность или экзо-фильносгь вида. Из всех этих условий, определяющих эпидемиологи­ческое значение видов-переносчиков, решающую роль играет степень связи вида комара с человеком и предпочтение крови человека крови любой другой добычи. Таким предпочтением обладает, например, элостнейший переносчик малярии — комар An.gambiae.

Потенциально наиболее опасными видами являются A nsacharovi (кавказский), An.superpictus и An.pulcherrimus. Менее эффективны та­кие переносчики, как Anmaculipennis, An.sacharovi (среднеазиатский), Anatroparvus, An.messae. К второстепенным и эпизодическим перенос­чикам малярии относятся An.hyrcanus, An.melanoon, An.plumbeus, An.claviger, характеризующиеся экзофильностью.

Передача малярийных паразитов комарами носит сезонных ха­рактер и происходит в теплый период года — в сезон активности комаров. Исключение составляют тропические районы, прилегающие к экватору, где смена сезонов года выражена слабо, здесь передача малярии и заболевание ею происходят круглый год. Период, в течение которого возможно заражение малярией человека через укусы кома­ров, заразившихся плазмодиями в данном году, называется малярий­ным, или эпидемическим сезоном. Он продолжается с момента появле­ния спорозоитов в слюнных железах комаров до ухода комаров на зимовку.

Длительность сезона заражения человека малярией зависит от климатических условий и вида комаров, и поэтому в разных ландшаф-тно-климатических зонах различна. Так, например, на севере маля­рийный сезон продолжается 1—1,5 мес. (чаще II—III декады июля и II—III декады августа), при низких летних температурах этот период сокращается. В средней полосе малярийный сезон длится 2—3 мес., заражение людей начинается в июне и заканчивается в августе, в сентябре комары уходят на зимовку (уходящие на зимовку самки обыч­но крови не пьют). На юге это сезон удлиняется до 5—6 мес., начинаясь в мае.

В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые (гаметоциты) — проходят дальнейшее развитие, созревают и превращаются в зрелые половые формы — гаметы, муж­ской гаметоцит претерпевает при этом значительные морфологичес­кие изменения. Ядро его делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбра­сывается такое же число тонких, длинных, подвижных бичей (процесс эксфлагелляции).Затем бичи, содержащие одно ядро, отрываются от клетки и свободно движутся в содержимом желудка. Каждый такой бич и является зрелой мужской половой клеткой — микрогаметой.

Женский гаметоцит освобождается от эритроцита и превра­щается в макрогамету. Двигаясь, микрогамета встречает женскую пол-

овую клетку — макрогамету, внедряется и оплодотворяет ее. Оплодот­воренная клетка — зигота вытягивается н превращается в червеобраз­ную, подвижную форму — оокинету, которая покидает полость же­лудка комара, проникает в его стенку, проходит между клетками и под наружной ыышечно-эластичной округляется, превращаясь в ооцнету (размер ооцисты 6—8 мкм). С момента насасыванкя комаром крови до образования ооцисты, при температуре 25°, проходит около 2 сут. В дальнейшем содержимое цисты многократно делится, размеры ее уве­личиваются до 50—60 мкм, в цисте образуется большое количество спорозоитов, имеющих вид веретенообразных клеток длиной 14— 15 и шириной 1,5 мкм.

После созревания ооциста разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и с гемолимфой разносятся по всему телу, а затем избирательно накапливаются в клетках эпителия слюнных желез и в их протоках. Количество ооцисг на желудке комара различно: от единиц до 500 и более, число их зависит от обилия гаметоцитов в крови людей, у которых комар сосал кровь (рис.25). Установлено, что

Рис.25. Развитие ооцисг в желудке комара:

а - извлеченный желудок с большим числом цист; б, в - последовательные

стадии развития цист; г - выход спорозоитов из цисты

при содержании в I мм³ крови менее 1—2 гаметоцитов комары не заражаются. Количество спорозоитов в одной цисте может достигать нескольких тысяч, а в слюнных железах комара — сотен тысяч. Сохра­няются спорозоиты в слюнных железах до 1—1,5 мес., в это время комары способны заражать людей, в дальнейшем же спорозоиты деге­нерируют. При температуре ниже 0° спорозоиты в комарах быстро гибнут, но при 4—10° их жизнеспособность сохраняется.

Продолжительность спорогонии зависит от температуры сре­ды, в которой находится комар. Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее заканчивается развитие паразитов в комаре. При более высокой температуре у комаров развивается также большое количество ооцист плазмодиев, а значит, образуется и множество спо­розоитов. Самый короткий срок развития — при 28—30". Но при температуре выше 30° условия для развития паразита вновь ухудша­ются. Длительность спорогонии при одной и той же температуре у разных видов плазмодиев неодинакова. Например, при температуре 25° спорогония у PL vivax продолжается 10 сут, у Plfalciparum — 12 и у PLmalariae — 16 сут. Развитие Pl.vivax в комнате при температуре около 16° затягивается до 55—60 сут, а при более низкой температуре приостанавливается. Нижний порог развития Plfalciparum находится в области температур 17— 18°, для созревания спорозоитов этого вида требуется больший срок, чем для спорозоитов Pl.vivax. Развитие PLmalariae в комарах начинается также при 17—18°, но продолжается еще дольше, чем у Pl.fakiparum.

Для завершения спорогонии каждый вид малярийного паразита нуждается в определенной сумме тепла. Сумма тепла есть сумма граду-со-суток за данный отрезок времени. Градусо-сутки — это число гра­дусов, на которое средняя температура данных суток превышает ни­жний температурный порог развития малярийного паразита данного вида, т.е. температуру, ниже которой его развитие не может происхо­дить.

Различие в длительности спорогонии у разных видов плазмоди­ев имеет существенное эпидемиологическое значение, так как является причиной неодинаковой пораженности населения различными вида­ми плазмодиев в одной и той же местности, а также неодинакового

ГСиГрацт*1ёСКи1ГО уaCiiyOCIуапОШЯ раЗИЫЯ Б «ДО Б ПЛаЗгаОДИСБ. 1>СЛСДСТ~

вие этого в одной и той же местности, при прочих равных условиях, обычно наибольшее распространение имеет трехдневная, затем тро­пическая и менее всех четырехдневная малярия. Трехдневная малярия является, таким образом, самой распространенной на земле по сравне­нию с другими формами.

Неодинаковый нижний порог развития в комаре и различная скорость спорогонии у разных видов плазмодиев составляют основ­ную причину того, что дальше всего на север распространена трех-

дневная малярия, несколько южнее — тропическая и только в южных районах — четырехдневная. Задолго до открытия возбудителя маля­рии и ее переносчиков эпидемиологи знали, что северная граница малярии в европе совпадает с июльской изотермой +16°.

Территория возможного распространения малярии в восточном полушарии находится между 63° с.ш. и 30° ю.ш., а в западном полуша­рии — между 40° с.ш. и 40° ю.ш. (рис.26). Температурный фактор ограничивает распространение малярии и в горах: в Средней Европе она отсутствует на высоте более 500 м над ур.м., в Италии — свыше 1000, в тропических областях—свыше 2000 м, но в некоторых районах малярия наблюдается и на больших высотах (в Мехико — на высоте 2200 м, в Ла-Пасе — 3600 м). Тропическая малярия распространена преимущественно в тропиках и субтропиках. Четырехдневная маля­рия регистрируется в Африке, Индии, Индонезии, Центральной и Южной Америке. Ova/e-малярия в единичных случаях регистрируется на всех континентах. Наиболее часто она встречается в Восточной Африке, причем у детей эта форма бывает в 3—5 раз чаще, чем трех­дневная малярия, называемая PL ovale (у взрослых — реже). В Западной Африке Plovale находится у 10% детей-паразитоносителей. В нашей стране доказанных местных случаев ova/e-малярии не обнаружено.

К малярии восприимчивы практически все люди. Клиническое течение заболевания может быть различным, что зависит от состояния организмов людей, неодинаково реагирующих на заражение даже одним и тем же штаммом плазмодия. Иммунитет при малярии строго специфичен и возникает только к определенному виду и штамму воз­будителя, поэтому больной или паразитоноситель устойчив к повтор­ному заражению идентичным штаммом, но легко заражается другим штаммом или видом плазмодия.

Арбовнрусные болезни. Около 72% общего числа арбовирусов передаются комарами. Распространение арбовирусов зависит от на­личия специфических переносчиков, восприимчивых позвоночных жи­вотных, суммы тепла, осадков и других факторов.

Одни вирусы передаются строго специфичными видами и рода­ми комаров, другие — разнообразными представителями многих ро­дов. Например, вирус западного энцефаломиелита лошадей в приро­дный условиях выделен не менее чем от 20 видов комаров родов Сикх, Aedes, Culiseta и Psorophora. А вирус лихорадки денге передают кома­ры лишь одного рода Aedes. Однако отсутствие узкой специфичности в физиологическом плане не означает, что тот или иной вирус в при­роде переносят все комары, вовлеченные в цикл его циркуляции. Нес­мотря на то что вирус западного энцефаломиелита лошадей выделен от многих видов комаров, его циркуляция на большей части ареала обеспечивается одним видом комара — Culex tarsal is.

Рис.26. Распространении малярии на земном шаре:

/ - территории, свободные и освобожденные от малярии или где регистрируются единичные с рии: где успешно заканчивается ликвидация малярии и заболеваемость резко снижена; 3 - те борьбе с малярией или ликвидация ее, но заболеваемость еще значительна

В равной мере это касается и других арбовирусов, выделенных от нескольких видов комаров. Вирус желтой лихорадки в природе обнаружен только у комаров Aedes и Haemagogus, хотя в эксперименте его передача легко осуществлялась многими видами других родов комаров. Все это свидетельствует о том, что далеко не каждый потен­циальный переносчик является таковым фактически. Причина этого заключается в ограничивающем действии факторов экологического порядка.

Подавляющее большинство арбовирусов, переносимых комара­ми, имеет тропическое происхождение. Этим объясняется их повышен­ная требовательность к температурным условиям. Известно, напри­мер, что вирус желтой лихорадки в теле комара Aedes aegypti достигает инфицирующей дозы при температуре 37° через 4 дня, при 36° — через б, при 25" — через 8, при 23* — через 11,при2Г — через 18 дней, а при 18° вирус в комарах не обнаруживается даже через 30 дней. Аналогич­ные результаты в отношении этого вируса получены в экспериментах с H.spegazzinii. Температурный режим, несомненно, является важней­шим фактором, ограничивающим ареал желтой лихорадки, так как переносчики вируса распространены значительно шире, чем сам ви­рус.

Анализируя географическое распространение некоторых арбо­вирусов, переносимых комарами, можно заметить, что в условиях кон­тинентального климата средних широт северного полушария северная граница их возможного распространения определяется продолжитель­ностью периода с температурами выше 10°. Данный период, как пока­зали исследования Д.К.Львова с соавторами (1989), должен состав­лять не менее 210 дней. Подавляющее большинство арбовирусов, пере­носимых комарами, не выходят за пределы 30° северной и южной широт. Значительное число известных арбовирусов распространено в пределах одного континента или двух-трех, если между ними имеют­ся материковые связи (в частности, Северная и Южная Америка). Лишь желтая лихорадка и лихорадка денге распространены на разных материках, не имеющих континентальных связей, или на материках и удаленных океанических островах. Распространение этих вирусов свя­зано с перемещениями человека. Не меньшими возможностями к меж-«.ишммсшольпым перемещениям оодадиил шицы-мшрашы.

Важную в эпидемиологическом отношении особенность пред­ставляют так называемые викарирующие вирусы, которые никогда не встречаются вместе. Например, викарирующими близкородственны­ми вирусами являются вирус западного энцефаломиелита лошадей, распространенный в Америке и вирус Синдбис, встречающийся в Аф­рике и Азии; вирусы Сент-Луис в Америке и западного Нила; японского энцефалита в Африке, Европе и Азии.

При наличии комаров-переносчиков, питающихся как на диких

животных, восприимчивых к инфекции, так и на людях, вирус может иррадиировать из природных очагов в населенную зону. Примером служит вспышка желтой лихорадки в Эфиопии в 1960—1962 гг., когда заболело свыше 15000 человек при летальности примерно 85%. Связу­ющим звеном между инфицированными животными (обезьянами) и человеком служил, по-видимому, комар Ae.simpsoni, который обитает как в лесах, так и в селениях, нападая на обезьян и на людей.

Японский энцефалит— инфекционное заболевание, вызываемое вирусом (Flaviviridae, Flavivirus, комплекс японского энцефалита), впер­вые выделенном в 1933 г. от людей, умерших от энцефалита. Эпидемии японского энцефалита известны с 1903 г. в Приморском крае.

Клиническая картина болезни варьируется от общелихорадоч­ного синдрома до характерного энцефалита. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. В начальный период заболевания наблю­дается повышение температуры в 80% случаев, головная боль и рвота — в 24, симптомы поражения центральной нервной системы — в 12% случаев, а в разгар болезни — в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Поражение центральной нервной системы характеризуется выражен­ными изменениями мозгового ствола и базаяьных ядер головного мозга. Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20—44%. При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на 1 -й неделе, в 25% — на 2-й, в остальных случаях — до месяца от начала заболевания. Соотношение клинических и бессимптомных форм в раз­ных странах 1:300 — 1:1000, хотя в Индии в 70—80-х гг. это соотноше­ние было 1:20— 1:30.

Японский энцефалит — природно-очаговое заболевание. Резер­вуарами вируса в природе являются дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). В организме птиц возбудитель вызывает чаще бессим­птомную инфекцию и сохраняется в межэпидемический период. В кро­ви птиц обнаруживаются специфические антитела к вирусу японского энцефалита. Птицы заносят вирус в синашропные биоценозы, где комарами C.tritaeniorhynchus, охотно нападающими на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи. У свиней развивается инаппарантная инфекция с вирусе-мией, достаточно высокой для заражения комаров. Такая скрытая

jiiMJUuitui СрсДИ СБИНСи СЛуЖИТ ПрСДПОСЫЛКОн pujoSrtTiu* ЗПЛД£М1ПСС

кой вспышки. Свиньи служат хорошим индикатором активности ви­руса, а крупный рогатый скот, как и человек, — тупиком для дальней­шей циркуляции вируса (рис.27). Мигрирующими птицами, а также зараженными комарами, перемещаемыми воздушными массами, осо­бенно в областях с муссонным климатом, возможен занос вируса япон­ского энцефалита на сотни километров.

Специфическими переносчиками вируса японского энцефалита являются комары родов Culex и Aedes: Culex pipiens (рис.28),

F

Я s m

I

X о

■Я

I

«I X

C.tritaeniorhynchus (Российская Федерация, Япония, Юго-Вос­точная Азия, Индия), C.gelidus, C.fuscocephala (Юго-Восточная Азия, Индия), С.уиЛлш(Индия), Aedes togoi (Российская Федера­ция, Япония), Ae.esoensis (Ки­тай, Япония). В циркуляцию вируса могут вовлекаться и дру­гие виды (свыше 30) родов Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia. За­раженные вирусам энцефалита комары являются пожизненны­ми носителями вируса, сохраня­ющегося при их перезимовании. Установлена также трансовари-альная передача вируса.

На развитие вируса япон­
ского энцефалита в организме
комара влияет температура ок­
ружающей среды. При темпера­
туре ниже +20° оно затормажи-
Рис.28. СШех pipiens _{Baeraii то} обусловливает рас-

пространение природных очагов данного заболевания в местностях с теплым климатом и довольно высокой влажностью.

Для развития комаров — переносчиков вируса большую роль играет средняя температура и влажность воздуха в летние месяцы. Оптимальные условия для ускоренного цикла размножения комаров создаются в период жаркого лета с большим количеством солнечных дней при средней температуре воздуха 22—25^е и высокой относитель­ной влажности 80—90%.

На Дальнем Востоке в жаркие летние месяцы нередки разливы рек и наводнения, вызываемые интенсивным таянием снега в горах и проливными дождями, что ведет к развитию обширных заболоченнос-тей, обеспечивающих массовый выплод переносчиков. Июль и август характеризуются самым высоким температурным режимом, что спс собствует росту численности и усилению активности переносчиков и накоплению вируса в их организме. Со второй половины августа до середины октября возможны заболевания японским энцефалитом сре­ди населения.

Северная граница ареала природных и синантропных очагов японского энцефалита в нашей стране ограничивается югом Уссурий­ск о-Ханк а иск ой низменности — 42—43° с.ш., восточная — 130—133° в. д. Японский энцефалит широко распространен в странах Восточной

ПО

и Юго-Восточной Азии: в Корее, Китае, Японии, Вьетнаме, Малай­зии, Индонезии, на Филиппинских островах, в Непале, Индии и на островах Индийского океана. Циркуляция вируса в странах Юго-Восточной Азии круглогодичная.

Японский энцефалит может сопровождаться крупными эпиде­миями. Так, в 1924 г. в Японии зарегистрировано около 7000 случаев при 60% летальности. С тех пор заболеваемость в Японии встречалась ежегодно до 1966 г. — по 1200—1700 больных, кроме северной части Хоккайдо. С конца 60-х гг. заболеваемость стала резко снижаться до нескольких десятков случаев в год, а в 70—80 гг. регистрировались лишь единичные случаи. Главной причиной послужило резкое сниже­ние численности основного переносчика — Culex tritaeniorkynchus, свя­занное с уменьшением рисосеяния, использованием инсектицидов типа карбаматов, загрязнением воды промышленными отходами. Извест­ное значение имели массовая вакцинация, ежегодно проводимая среди детей школьного возраста, и изменение структуры свиных ферм, где доступность животных для нападения комаров уменьшилась. В Япо­нии, как и в Приморском крае, доминирует серовар Джагар-01. Для иммунизации населения используется в ысокоочищенная инактивиро-ванная мозговая вакцина.

Западный энцефаломиелит лошадейвызывается вирусом (Toga-vihdae, ^//aviruj,одноименный антигенный комплекс), впервые выде­ленным в 1930 г. из мозга погибшего от энцефалита ребенка во время эпизоотии среди лошадей. Клиническая картина у людей варьируется от бессимптомных (в большинстве случаев) и общелихорадочных форм до энцефалита с летальным исходом. Инкубационный период в сред­нем равен 5—10 дням (от 4 до 21). Продромальльный период часто сопровождается головной болью, сонливостью, дисфункцией желу­дочно-кишечного тракта. Температура достигает 40—41°, держится 7—10 дней, у больного наблюдаются менингеальньш синдром и боли в мышцах. В 10—15% случаев развиваются параличи, остаточные явления нечасты, летальность примерно 10%. В основном болеет сель­ское население.

Эпизоотии среди лошадей, сопровождавшиеся 90%~ной леталь­ностью, в США известны свыше 100 лет. После развития эпизоотии

нескольких десятков до нескольких тысяч случаев. Резервуарами воз­будителя в природе являются птицы (дикие утки, гуси, фазаны, воро­бьи и др.), от которых комары и гамазовые клещи передают вирус лошадям, мулам, мелким грызунам и человеку. Спонтанное вирусоно-сительство обнаружено также у змей и лягушек. Человек чаще заража­ется в синантропных очагах, где источником возбудителя являются домашние и синантропные животные. Люди для вируса служат биоло­гическим тупиком.

Наиболее частыми переносчиками являются комары Culex tarsa­ls, С. quinqueifasciatus, A edes dorsalis, А е. uniformatus, A е. vexans, Mansonia perturbans, Culiseta melanura (в восточной части ареала). Переносить вирус людям и лошадям от основного источника возбудителя заболе­вания (диких птиц) могут лишь виды, часто нападающие на млекопи­тающих и птиц. C.tarst lis охотно нападает на коров и лошадей, но часто питается также на птицах, кровь которых обнаруживается у 50—98% особей. У комаров Mansonia periubans птичья кровь обнару­жена в 27%, а у А е. vexans в 5% случаев.

Передача возбудителя комарами осуществляется с помощью спе­цифической инокуляции. Вирус, попав в кишечник комара, размножа­ется и с гемолимфой распространяется по всему организму. В течение первой недели после кровососания на больном вирус обнаруживается в слюнных железах комара, где, как и в кишечнике, находится на­ибольшее его количество.

Заболевание регистрируется обычно с середины июля до сентяб­ря, что соответствует наибольшей активности комаров. Оно встреча­ется в США, Канаде, странах Центральной и Южной Америки. В США эндемична большая часть территории страны, но абсолютное большинство больных выявлено к западу от р.Миссисипи в пределах 25—55° с.ш. и 95—125° з.д. С 1964 г. наибольшая заболеваемость выявлена в Северной и Южной Дакоте. Эпизоотии и заболеваемость лошадей установлены в Канаде к югу от 53° с.ш., в Аргентине, Южном Уругвае, Бразилии. Природные очаги обнаружены также в Мексике, Гайане, на Кубе. Установлено, что штаммы вируса, выделяемые в восточных штатах США, обладают меньшей вирулентностю, а в Южной Америке — наибольшей.

Восточный энцефаломиелит лошадей — эпизоотическое заболе­вание лошадей и птиц, вызывается вирусом из той же группы, что и вирус западного энцефалита. Впервые он выделен в 1933 г. из мозга погибших лошадей. При заражении людей соотношение клинических и бессимптомных форм 1:50. Начало болезни острое, сопровождается высокой температурой и явлениями, характеризующими поражение центральной нервной системы: головной болью, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными расстройствами, спутанностью сознания, Су-ДОрОГОЙ, mmamraauu ОсТ*?МЙ ™р**«Д ПЛОДОГГЖЯется ПТ НеВсШТЫШХ

дней до 3 недель. В 35% случаев наблюдаются остаточные явления после болезни — параличи, умственные расстройства. Летальность достигает 70—75%. Болеют в основном сельские жители.

Восточный энцефаломиелит лошадей — заболевание природно-очаговое. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы, особенно мелкие, у которых наблюдается особенно длительная вирусе-мия с более высокими титрами вируса, чем у крупных птиц. Главным переносчиком вируса среди диких птиц является комар Culiseta melanu-

га, на долю которого приходится больше половины выделенных штам­мов вируса восточноамернканского энцефаломиелита. Вирус неод­нократно выделялся и от других видов комаров (Aedes sollicitans, А е. vexans (рис.29), А е. crucians, Culex tar salts, С restuans, С salinarius, Man-sonia perturbans и др.). Извест­ны также факты выделения вируса от мокрецов, гам а но­вых клещей.

Эпидемически значимы­
ми переносчиками вируса слу­
жат A edes sollicitans, A e. vexans,
а в Центральной и Южной
Америке на побережье Мек­
сиканского залива —
Ae.taeniorhynchus и Psorophora
confinnis, В Южной Америке
определенное значение имеют
некоторые комары рода Culex.
Во время эпидемий в передачу
вируса вовлекаются А е. aegypti,
Ae.triseratus, Psorophora dis­
color. Они могут заражаться,
питаясь кровью с очень не­
большим содержанием виру­
са, и передавать его с 50—90%-
ной эффективностью. Комары
Culex fatigans, C.salinarius, Рис.29. Aedes vexans

Anopheles quadrimaculatus зара­жаются в небольшом проценте случаев и лишь при высокой концен­трации вируса в крови и передают его менее чем с 5%-ной эффектив­ностью. Culex tarsalis имеет очень низкий порог зараженности и спосо­бен передавать вирус от птицы к птице. A e.soUicitans может передавать вирус от лошади к лошади, если титр вируса в крови донора несколько выше уровня, характерного для данного вида (рис.30).

Возможны весенний занос вируса у перелетных птиц с мест

»._u»_vuu» ., -——Г"" —*fj—• - -«_г-*..^.~ .._»._г-„..—.*_..------------------------------------------------ .-------- _-------------

о наличии персистентной инфекции у позвоночных (грызунов), отлов­ленных в зимний период, а также экспериментальные данные о латен­тной инфекции у летучих мышей, змей, черепах. Заболевания людей регистрируются обычно в конце лета — начале осени,

Восточный энцефаломиелит лошадей распространен в восточ­ных штатах США, Канаде (провинция Онтарио), Мексике, Сальвадо­ре, Панаме, Гайане, Колумбии, Бразилии, Аргентине, Доминиканской Республике, на Кубе, на островах Тринидад и Ямайка. Для профилак-

8-1270 113

тики заболевания применяются уби­тые вакцины для иммунизации ло­шадей, фазанов, а также работни­ков лабораторий.

Венесуэльский энцефаломие­лит лошадей.Вирус данной болезни поражает людей и лошадей в ряде стран Северной, Центральной и Южной Америки (Мексика, Гвате­мала, Гондурас, Сальвадор, Ника­рагуа. Коста-Рика, Венесуэла, Сури­нам, Колумбия, Бразилия, Аргенти­на, Эквадор, Перу, Тринидад и То­баго, штат Флорида США). Вирус выделен в 1938 г. из мозга лошади, павшей во время эпизоотии в Вене­суэле.

Заболевание у людей начина-
Рис.30. Схема циркуляции вн- ется остро после инкубационного
руоа восточного энцефалита периода от 1 до 4 дней. Клиника
лошадей чаще характеризуется как респира-

торная инфекция с сильной головной болью во фронтальной части, болью в глазных яблоках, мышцах, особенно икроножных, шейных и поясничных, высокой температурой. Большинство больных выздорав­ливают через неделю без осложнений. Энцефалитическая форма болез­ни развивается редко и главным образом у детей. Энцефалиты бывают примерно у 1% взрослых и у 4% детей. Смертельные исходы редки. Однако описана эпидемия, когда при отсутствии медицинской помо­щи летальность у детей до 5 лет достигала 20—30%.

Существуют эпидемическая и энзоотическая формы венесуэль­ского энцефаломиелита. При эпидемической форме основным позво­ночным хозяином является лошадь. От лошадей вирус передается че­ловеку различными видами комаров — Сикх, Aedes, Mansonia, Anoph­eles. Основными специфическими переносчиками вируса служат кома­ры Mansonia titellans, Ae.taeniorhynchus. Заболевания людей наблюда-Ш1ь», кал: прв»*ш>, в Bcccisic лс77»1Г; период (март-июль) и 5стре»вк*т-ся преимущественно в сельской местности. Энзоотическая форма под­держивается циркуляцией вируса между грызунами и комарами, из которых основными переносчиками являются представители рода Сикх, а люди и лошади лишь случайно могут подвергнуться их напа­дению.

Во время эпизоотии наблюдается большая гибель лошадей, что наносит ряду стран значительный экономический ущерб. Только с

1967 по 1971 г. от этой инфекции пало свыше 100 тыс. лошадей. В Колумбии с 1962 по 1970 г. в общей сложности заболело 60 000 лоша­дей, из которых около 500 пали. В разных странах описаны более 100 случаев заболеваний работников лабораторий в результате вдыхания вирусного аэрозоля.

Энцефалит Сент-Луисвызывается вирусом (Flaviviridae, Ftavivi-rus, комплекс японского энцефалита), впервые выделенным в 1933 г. из мозга человека в г. Сент-Луис (США). Инкубационный период про­должается 4—21 день. Начало болезни внезапное, с лихорадкой, тош­нотой, рвотой, головной болью. Затем появляются нарушения речи, мочеиспускания, спутанность сознания. Параличи при этом энцефа­лите развиваются редко. Иногда наблюдается молниеносное течение с летальным исходом через 2—4 дня. В 5% случаев сохраняются остаточ­ные изменения центральной нервной системы. Выздоровление может наступить через 5—7 дней. Летальность колеблется от 10 до 20%. В ряде случаев встречаются стертые и бессимптомные формы, выделяе­мые только серологическими методами. Соотношение клинических н бессимптомных форм от 1:20 (у лиц старше 50 лет) до 1:400 (у детей до 14 лет).

Природные и синантропные очаги встречаются на значитель­ной территории США, В Южной Канаде, Мексике, Аргентине, Сури­наме, на о-ве Ямайка, Тринидаде и Тобаго, во Французской Гвиане н Колумбии. В западных областях США природные очаги энцефалита поддерживаются дикими птицами и комарами C.tarsaiis, подобно эко­логической ситуации с западным энцефаломиелитом лошадей. Вирус выделен от 24 видов птиц, антитела обнаружены у 55 видов, а также у летучих мышей. Из природных очагов вирус включается в циркуля­цию синантропных видов птиц (голуби, домовые воробьи) и комаров C.pipiens и C.pipiens quinquefasciatus. Распространению инфекции часто способствует строительство новых ирригационных систем.

Вспышки заболеваний среди людей возникают поздним летом — ранней осенью и развиваются обычно после того, как температура в течение 10 дней и более составляет не менее 24—29,5°. Возможен занос возбудителя птицами во время сезонных миграций. Несмотря на обширный ареал энцефалита, преимущественно вирус активно цирку-jutpyei в пределах хршшчеикши и суи*риимчс*лши пшклш с прйпм-новения в отдельные летние сезоны в южную часть умеренного пояса. Иммунная прослойка среди птиц (главным образом кур) наивысшая в США на территории, лежащей южнее июньской изотермы 21°.

Вирус изолирован также от клещей D. variabilis. Известны случаи лабораторного заражения людей.

Желтая лихорадкавызывается вирусом (Flaviviridae, Flavmrus), впервые выделенным в 1927 г. в Гане из крови больного человека. Клиническая картина, развивающаяся после 3—6-дневного инкубаци-

онного периода, может протекать от бессимптомной формы до злока­чественной со смертельным исходом на 3—10-й день болезни. У боль­ных наблюдаются высокая температура, головная боль, тошнота, рво­та, желтуха, кровоизлияния в полости рта, желудка, кишечника. При этом поражаются печень, почки, центральная нервная система. Леталь­ность среди госпитализированных достигает 40—50% (от 5 до 80%).

Желтая лихорадка — о блигатн о-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Различают две эпидемиологические формы желтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пун­ктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резер­вуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (марсупиал, опоссум), а переносчиками — различные виды комаров рода Aedes и Haemagogus. При лихорадке населенных пунктов источником возбу­дителя заболевания является человек, а переносчиком — синантроп-ный комар Aedes aegypii. Природные и эндемические очаги желтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущес­твенно в бассейнах рек Конго и Амазонки.

В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян, среди которых вирус передается комарами рода Aedes, преимущественно А е. africanus. Важным фактором является способность А е. africanus переживать сухой сезон в кронах леса и этим обеспечивать поддержание действующего очага желтой лихорадки. Вирус передают также другие виды комаров — Ae.Iuteocephalus, Ae.furcifer, Ae.taylori, способные заражать и людей. Обезьяны при набегах на плантации подвергаются нападению полусинантр^{опмого в1Ша} Ae.simpsoni, кото­рый охотно кормится на человеке. Таким путем вирус может тран­спортироваться к жилью человека из природных очагов верхнего яру­са дождевых лесов. Имеются косвенные данные о меньшей вирулен­тности для человека штаммов, циркулирующих в природных очагах (джунглевая форма желтой лихорадки). После нескольких пассажей на людях, заражаемых Ae.aegypti, вирулентность возрастает (городская форма желтой лихорадки).

В Африке вирус изолирован от самцов A e.furcifer, что свидетель­ствует о трансовариалыюй или венерической передаче, а также из яиц и от имаго клещей АтЫуотта variegatum, которые в эксперименте

СПОСОБНЫ ПСрСДаВоТЬ BHpj'C Gvwualiuia II ДЛИТ£ХИ.ИС £ГС ССХрZllii'li,. JTTI

факты могут объяснить механизм переживания вирусной популяции в сухой период в субэкваториальном поясе.

В Америке основным переносчиком вируса при джут левой фор­ме желтой лихорадки является комар с дневной активностью Haemago­gus janthinomys, населяющий главным образом верхний ярус дождевых лесов, но спускающийся и до нижнего яруса, где он может заражать людей. Комары могут нападать на людей в радиусе до 300 м от леса, а также в жилых постройках.

Важными переносчиками вируса в джунглях Бразилии и Колум­бии служат комары Haemagogus spegazzinii, H.leucocelaeneus, а в Цен­тральной Америке — Haemagogus lucifer, H.spegazziniU H.dentatus, И. equinus. У Haemagogus equinus экспериментально установлена тран-совариальная передача вируса.

Заражаются в природных очагах чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дорогу в лесу, военнослужащие. Полученный чело­веком вирус в дальне "ипем распространяется среди населения антропо-фнлъным комаром Aedes aegypti (рис.31). Комар Aedes aegypti тесно связан с жилищем человека: выплод его происходит в разнообразных вместилищах для воды вблизи помещений и в домах. В этих типах очагов больной человек является единственньш источником возбуди­теля болезни, т.е. здесь желтая лихорадка является типичным антропонозом.

Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме кома­ра пожизненно. Комар приоб­ретает способность заражать через 12 дней после кровососа -ния на лихорадящем больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25°. Чем выше температура среды, тем короче срок инкубации вируса в комаре (до 4 дней при 37°) и наоборот. При падении темпе­ратуры ниже 20^е зараженный комар теряет способность пе­редавать вирус, однако при последующем повышении тем­пературы он вновь становится способным заражать людей и животных. Это объясняется

быстрым размножением виру-

„„ ______ ж.______________ ____ _________ Рис.31. Aedes aewnti

тканях комара (комар при этом не болеет) при температуре 25—30°, что обеспечивает возможность переноса возбудителя здоровому чело­веку при последующем укусе.

Желтая лихорадка с периодичностью в 59 лет распространяется из эндемичных областей Бразильской Амазонки в центральную и за­падную Бразилию с галерейными лесами и саванным типом расти­тельности, а также из экваториальных лесов в бассейнах р.Ориноко в Венесуэле и р.Магдалены в Колумбии на прилегающие территории.

Периодически вирус проникает в страны Центральной Америки. Спо­собность. к заражению вирусом желтой лихорадки различных популя­ций Aedes aegypti из Африки и Америки варьируется в пределах 12— 46%.

Температурный фактор ограничивает распространение желтой лихорадки жаркими странами. Эндемичные районы лежат в зоне до­ждевых лесов между 16° с.ш. и 10° ю.ш. в Африке и 10° с.ш. и 30° ю.га.

Рис.32. Эндемичные зоны желтой лихорадки в Африке (А) и Южной Америке (Б)

в Америке (рис.32).

В 1963—1983 it. в 15 африканских странах зарегистрировано 2839 случаев желтой лихорадки. Наиболее крупные вспышки (сотни человек) возникли в Гане, Эфиопии, Буркина-Фасо, Нигерии, Сенега-

ле, Сьсрра-Лсс;;е. В эти гсды s 12 странах Южней (Ер--

тина, Боливия, Колумбия, Эквадор, Гайана, Парагвай, Перу, Сури­нам, Венесуэла) и Центральной (Панама, Тринидад и Тобаго) Амери­ки заболело 255 человек. Ежегодно регистрируются от нескольких десятков до нескольких сотен больных в Боливии, Бразилии, Колум­бии, Перу и спорадическая заболеваемость в других эндемичных стра­нах. Спорадический занос вируса возможен в страны с умеренным климатом, где температура воздуха только на короткий срок подни­мается до 25°. Занос комара в различные районы земного шара совре-

мснным воздушным и моросим транспортом приводит к появлению желтой лихорадки во многих местностях с теплым климатом. Особен­но тяжелые эпидемии возникают на границе ареала, где среди населе­ния отсутствует иммунная прослойка. Именно так произошло в 40-х гг. в Судане, затем в 1959—1962 гг. в Эфиопии, где заболело свыше 100 тыс. человек, из них более 30 тыс. погибло. Неоднократно желтая лихорадка заносилась в Испанию, Португалию, на юг Франции и Италии. В 1857 г. во время большой эпидемии в Лиссабоне заболело 19000 и умерло 7000 человек.

Восприимчивы к вирусу желтой лихорадки люди всех возрастов, но в эпидемических очагах в связи с иммунной прослойкой взрослое население болеет реже, чем дети. В природных очагах желтой лихорадки джунглей заболевают преимущественно взрослые, так как они чаще здесь работают.

Международная санитарная конвенция 1926 г. в целях санитар­ной охраны границ обязывает каждое государство сообщать о случаях заболевания желтой лихорадкой. Посещающие эндемичные районы подвергаются обязательной вакцинации, эффективность которой со­храняется не менее 10 лет, а по некоторым данным — до 30 лет. Для иммунизации используется живая вакцина, преимущественно из штам­ма 17Д, которая обладает практически абсолютной эффективностью. С целью предупреждения заноса зараженных комаров самолетами последние подвергаются обязательной дезинсекции.

Лихорадка денге вызывается 4 различающимися по антигенным свойствам вирусами: вирусом денге 1 (штамм Hawaii), денге 2 (штамм New Guinea), денге 3 и 4. Болезнь характеризуется разнообразным клиническим течением — от легких форм до тяжелых геморрагических с высокой летальностью. Инкубационный период 2—7 дней. При клас­сической форме болезни общими признаками являются двухфазная лихорадка и макулопапулезная сыпь, головная боль, суставные и мы­шечные боли, лимфоаденопатия. Классическая форма продолжается 5—7 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением (рис.33). Геморрагическая форма лихорадки денге сопровождается высокой тем­пературой, кровоизлияниями и кровотечениями, гепатомегалией. На 3—7-Й день болезни может наступить шоковый синдром, сопровожда-

ципнйгя 1щпууттт*плц няпл/т^нИЯМИ ^ХОЛОДНЯ* КО*Я, «ияют^ \тяще,-

ние пульса, сонливость). При отсутствии противошоковых мероприя­тий больные погибают в течение 12—-24 ч.

Известны две эпидемические формы лихорадки денге: джунглей и городов. Первая существует в природе независимо от человека. Ре­зервуаром возбудителя служат обезьяны. Переносчиками вируса явля­ются комары рода Aedes: Ae.niveus, Ae.albopictus, Ae.scutellaris, Ae.polynesiensis. Эти комары осуществляют перенос вируса среди дре­весных животных тропиков. Ае.albopictus нАе.niveus могут передавать

возбудителя от живот­ных человеку.

В населенных
пунктах основным спе­
цифическим переносчи­
ком вируса лихорадки
денге является комар
Ae.aegypti, который за­
ражается от человека в
инкубационном перио­
де (за 6—18 ч до нача­
ла болезни) и в течение
1 2 3 4 S 6 7 8 первых 3 дней заболе­
в/и/ Ьолезни ^вания- ^КомаР^{ы тчи}~

^ нают передавать воз-

Рис.ЗЗ. Температурная кривая при лихорадке денге будителя через 8—10

дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организ­ме пожизненно. Следующему поколению комаров вирус не передается. Комары Ae.aegypti содержат обычно значительное количество вируса в своем организме, вследствие чего достаточно укусов 1—2 заражен­ных комаров, чтобы заразить человека. Вирус активен в организме комаров при температуре 18" и выше.

Эпидемии лихорадки денге наступают после сезона дождей, ког­да увеличивается численность комара-переносчика. При эпидемиях в больших городах переболевает 60—70% населения. Чем выше плот­ность населения при высокой плотности переносчика, тем благопри­ятнее условия распространения эпидемии. Во время эпидемии перенос­чиками могут быть Ae.albopkius и другие антропофияьные комары. Эпидемии могут быть вызваны одним или несколькими серотипами вируса.

Лихорадка денге широко распространена в Юго-Восточной Азии, Индии, Африке, в тропическом и субтропическом поясах Север­ной, Центральной и Южной Америки. Вирус может быть занесен в отдельные от эндемических очагов районы при переезде больных в инкубационном периоде и завозе зараженных переносчиков. Контроль ja pacnpocTpuitCiutCM ^абслсгй>и!я сбсспечиЕнетег истреблением комг pa-переносчика. Профилактическая вакцинация осуществляется тет-равакциной (ко всем 4 серотипам вируса).

Лихорадка Чикунгунья— вирусное заболевание, впервые опи­санное в 1952—1953 гг. в Танзании. Заболевание характеризуется по­явлением внезапных болей в суставах и высокой температурой после инкубационного периода, равного 1—3 дням. Острый период болезни продолжается 6—10 дней, но недомогание может затягиваться до 4 мес. У большинства больных (80%) наблюдается сыпь на туловище и 120

в области суставов. Болеют чаще дети 6—9 лет, в данной возрастной группе летальность составляет 8,2%. Сезонных изменений заболевае­мости не обнаружено, так как годовые колебания температуры, влаж­ности и осадков в районе распространения лихорадки Чикунгунья незначительны.

Источником возбудителя является больной в острой стадии за­болевания. Вирус выделен из комаров C.fatigans и Ae.aegypti, обнару­женных в хижинах, и Ae.africanus, отловленных в лесу. В природе циркуляция вируса поддерживается обезьянами, грызунами, дикими птицами, летучими мышами. Вирус передается комарами с помощью специфической инокуляции. В организме комара вирус сохраняется до 33 дней. Однако возможен и механический перенос вируса комарами при прерывистом кровососании, когда не полностью напитавшийся на больном комар при последующем кровососании на ротовых частях переносит вирус здоровому человеку. Заболевание распространено в Африке (Танзания, Зимбабве, Мозамбик, Уганда, ЮАР), Юго-Вос­точной Азии (Индия, Таиланд, Индонезия). Основная мера профилак­тики — защита от комаров. Вакцина не разработана.

Комары родов Aedes и Сикх являются также переносчиками большой группы вирусов, распространенных в ряде тропических стран: лихорадки долины Рифт, лихорадки Западного Нила, О'Ньонг-Ньонг, Буньямвера, Тягкня, Синдбис, Татагине, Майаро, Бвамба, Оропуш, Росс-Ривер, Иссык-Куля, энцефалитов Ильеус, долины Муррея, Кали­форнийского и др.

Помимо вирусов, вызывающих рассмотренные выше заболева­ния, комары являются также переносчиками возбудителей бактери­альных болезней и гельминтозов: туляремии, филяриатозов.

Туляремия является острым инфекционным заболеванием зоо-нозного характера, вызываемая Francisetta tularensis. Туляремия пора­жает преимущественно грызунов, от которых возбудитель передается человеку. Природные очаги туляремии широко распространены по территории нашей и ряда зарубежных стран.

Возбудитель туляремии может распространяться различными путями, одним из которых является трансмиссивный. Заболевания людей, связанные с трансмиссивным путем передачи, наблюдаются обычно в летнее 5рСтЯ — с izcnz до ;;£"£Л£ сентября. Особенно бель шое число заболеваний отмечается в период обилия комаров и слеп­ней, хотя в передаче возбудителя важную роль играют также клеши, блохи и мухи-жигалки. При заражении через укус кровососущего па­разита возникает язвенно-бубонная форма туляремии с локализацией, соответствующей месту укуса. На месте укуса появляется характерная язвочка, а в ближайшем регионарном лимфатическом узле — бубон. Заражение связано с пребыванием человека в биотопах, характерных для членистоногих и грызунов — резервуаров возбудителя.

В передаче возбудителя туляремии от животных человеку могут участвовать практически все роды комаров, но наибольшее эпидеми­ологическое значение имеют представители рода Aedes, которые пита­ются на грызунах, в частности водяных крысах. Они могут нападать на больных крыс и передавать возбудителя туляремии здоровым зверь­кам и заражать людей, попавших в данный природный очаг. Особен­но часто возбудитель туляремии передается комарами Aexinereus и Ae.excrucians. Сезон массового лёта этих комаров полностью совпада­ет с периодом трансмиссивных вспышек туляремии в средней полосе. Помимо указанных комаров в эпидемиологии туляремии участвуют также Ae.vexans, Anopheles hyrcanus, An.maculipennis, Culex molestus и другие виды.

Механизм передачи возбудителя туляремии комарами — неспе­цифическая инокуляция. При кровососании на больных грызунах на хоботке комаров остаются возбудители туляремии, которые могут сохраниться здесь в жизнеспособном состоянии до 22—35 дней.

Фнлярнатозы представляют собой группу гельминтозов, вызы­ваемых гельминтами подотряда Filarial а. Человек для этих гельмин­тов является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева — различные виды кровососущих насекомых, переносчиков этих возбу­дителей. Комары являются переносчиками возбудителей вухерериоза, бругиоза, характеризующихся преимущественным поражением лим­фатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости различных частей тела.

Вухерериоз вызывается гельминтом Wuchereria bancrofti, кото­рый является двуххозяинным паразитом. Окончательным хозяином является человек, у которого половозрелые вухерерии паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Самки филярий отрождают множест­во л ичкнок-микрофилярий (0,12—0,32 мм длиной), которые находятся в кровеносных сосудах легких, сердца, мышц, в аорте и сонных артери­ях, а вечером и ночью появляются в периферической крови. Периодич­ность поступления микрофилярий W. bancrofti в периферическую кровь подчиняется суточному ритму. Число микрофилярий в периферичес­кой крови увеличивается в 20 ч, достигает пика к 2 ч ночи и падает до минимального уровня к 10 ч утра. Стимулами, обусловливающими периодичность поступления микрофилярий в кровь, являются, по-ви­димому, суточное колебание парциального давления кислорода в лег­ких и изменение других физиологических функций хозяина. Но при перемене человеком образа жизни путем замены ночного сна дневным микрофилярий появляются в сосудах кожи не ночью, а днем. Кроме того, существуют штаммы вухерерии {W.pacifica), микрофилярий ко­торых встречаются в периферической крови в одинаковом количестве и днем и ночью.

Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линя-122

ют, проделывают сложное развитие и, достигнув третьей инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. Развитие микрофнлярий до инвази­онной стадии в зависимости от температуры внешней среды продол­жается от 8 до 35 дней. Оптимальные условия создаются при темпера­туре 21—32* и влажности 70—100%.

Промежуточными хозяевами W.bancrofti и переносчиками воз­будителей вухерериоза являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Anopheles (C.fatigans, C.bttaeniorhmchus, Ae.aegypti_tAe.polynesiensis_t Ae.vexans, Ae.gambiae, Anjunestus, An.hyrcanus и др).

При нападении зараженного комара на человека личинки филя-рий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где достигают половой зрелости. Скопления филярий могут вызвать закупорку лимфатичес­ких протоков, которая приводит к застою лимфы, появлению отеков и так называемой слоновой болезни. Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет; продолжительность жизни микрофнля­рий — примерно 70 дней. Вухерериоз широко распространен в Афри­ке, Азии, Австралии и Америке. В Азии пораженность вухерериозом и бругиозом наблюдается у 20—80% населения, в Океании — у 25—58%.

Бругиоз вызывается гельминтом Brugia malayi, который также является двуххозяинным паразитом, но, в отличие от W. bancrofti, окон­чательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые обезьяны (Масаса irus), кошки и собаки. Половозрелые паразиты ло­кализуются в лимфатической системе: микрофнлярий появляются в периферической крови больных обычно ночью, но в некоторых рай­онах Дальнего Востока и днем. Промежуточными хозяевами и пере­носчиками являются комары родов Mansonia и Anopheles. Все перенос­чики филярий антропофилъны, однако у одних и тех же видов степень антропофилни в разных частях ареала различна. Бругиоз имеет рас­пространение в Юго-Восточной Азии, Индии и на о-ве Шри-Ланка.

Меры борьбы

Меры борьбы с комарами включают санитарно-профилакти-ческие и истребительные мероприятия. Это достигается проведением работ по упорядочению режима водоемов, осушению заболоченных территории вблизи населенных пунктов, засыпке луж. Особого внима­ния требуют оросительные системы и рисовые поля, где должны со­блюдаться сроки и нормы поливов, надзор за правильностью их со­держания. Для уничтожения сорной растительности и снижения чис­ленности личинок комаров рисовые поля рекомендуется заселять рас­тительноядными рыбами, а также обеспечить проточность воды.

Истребительные мероприятия проводятся по двум направлени­ям: уничтожение личинок в местах выплода комаров и уничтожение

окрыленных форм на дневках в природе и в помещениях. Для уничто­жения личинок применяют инсектициды метатион, карбофос, дифос, трихлорметафорс-3 и другие препараты в виде эмульгирующихся кон­центратов. Используют также фракции С,₀ — С_в вторичных неомыля-емых высших жирных спиртов (ВЖС). Эти вещества растекаются, образовывая мономолекуяярный слой на поверхности воды, и снижа­ют ее поверхностное натяжение. Проникая в трахейную систему личи­нок, они вызывают их гибель. В отличие от нефтяной пленки ВЖС не оказывает (в рекомендуемых дозировках) отрицательного действия на газообмен, не изменяют физико-химических свойств воды, не вызыва­ют гибели рыб и других гидробионтов, исключая виды, которые ды­шат атмосферным воздухом.

Высокой ларвицидной активностью обладают ингибитор хити­на —димилин и аналог ювенильного гормона — метопрен (альтозид). Борьбу с личинками комаров проводят с помощью наземной или ави­ационной аппаратуры с момента появления в водоемах личинок I и II возрастов.