Комары осуществляют передачу человеку четырех видов плазмодиев, трех видов филяриин и множества арбовирусов, среди которых наиболее значимыми являются возбудители желтой лихорадки, японского энцефалита, лошадиных энцефаломиеяитов, а также вирусы группы дснге, причем если передача первых семи возбудителей возможна только на фазе имаго, то вирусы могут быть переданы трансовариально и трансофазово.
В большинстве случаев возбудители попадают в организм комаров с кровью при питании. И если для переносчиков малярии и филя-риатозов имеет значение выраженность антропофилии, то для переносчиков арбовирусов — широта круга хозяев-прокормителей, особенно при феномене прерванного кормления, которое часто зависит от характера защитного поведения хозяина. Эпидемиологическое значение кровососущих комаров определяется многими биологическими и экологическими факторами, среди которых наиболее важными являются восприимчивость их к заражению, численность нииулжлщг, степень связи с человеком и его жилищем, активность и продолжительность жизни переносчика. Опасными переносчиками возбудителей болезней являются, как правило, виды комаров с большой численностью, питающиеся преимущественно на человеке и активные в течение длительного сезона (комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Manso-nia, Haemagogus) (рис.21).
Растущие экономические и культурные связи нашей страны с государствами различных районов земного шара, развитие воздушно-
го транспорта и та быстрота, с которой преодолевают большие расстояния современные реактивные самолеты гражданской авиации, делают вполне вероятной возможность завоза возбудителей заболеваний с комарами-переносчиками в страны, для которых те или иные заболевания несвойственны.
Малярияпредставляет собой инвазионное заболевание, вызываемое паразитами, относящимися к типу простейших, к роду Plasmodium. Заболевание характеризуется лихорадочными приступами, наступающими через определенные промежутки времени, что связано с пик- Рис.21. Anopheles macuUpennis лом развития паразитов в эритроцитах. Малярия человека вызывается четырьмя видами возбудителей: Plasmodium max — возбудителем трехдневной малярии, Pl.malariae — возбудителем четырехдневной малярии, Pl.falciparum — возбудителем тропической малярии и Plovale — возбудителем малярии типа трехдневной. В нашей стране местных случаев заражение Plovale не установлено. Этот вид встречается в тропической Африке, единичные случаи отмечены на других континентах. Перечисленные виды возбудителей малярии человека различаются по морфологическим признакам и характеру вызываемых ими заболеваний.
Имеются данные о том, что люди могут заражаться также возбудителями малярии обезьян — PI.cynomolgi, PI.bastianelti, Pl.brasilianum. Указанные возбудители попадают в организм человека через комаров от обезьян, а в последующем — и от зараженного человека. Установлены случаи естественного заражения человека Plknowlesi в природе.
Продолжительность инкубационного периода различна и зависит от видов (подвидов) плазмодиев, которыми заразился человек; она может колебаться также у отдельных людей, зараженных одним и тем же 5кдс" паргзгггг, с 3£2;:c;s»oct*; от реактивности организма. При трехдневной малярии продолжительность инкубационного периода также различна. В случае заражения южным подвидом Pl.vivax vivax инкубационный период продолжается 10—20 дней, а при заражении северным подвидом Pl.vivax hibernans — 7—10 (иногда 14 мес). При тропической малярии инкубационных период равен 8—16 дням, при четырехдневной — 3—6 неделями, при малярии, вызываемой Plovale, 14—15 дням. После инкубационного периода наступает период острых лихорадочных проявлений малярии, который при типичном тече-
7-1270 97
нии состоит из серии лихорадочных приступов, чередующихся через равные промежутки времени.
2 3*56 7 8 9 ЮЛ1213П Дна болезни
Рис.22. Тип лихорадки при четырехдневной малярии
1 I Ь 4 5" € ' ? ' Щ
Рис.23. Температурная кривая при тропической малярии
Типичный малярийный приступ включает в себя три стадии: озноба, жара и пота. Иногда в течение 2—3 дней приступу предшествуют продромальные явления: общее недомогание, головная боль, боли в конечностях, познабливание. При трех- и четырехдневной малярии приступ начинается с озноба, температура в этот период доходит до 38°. При тропической малярии наблюдается лишь небольшое познабливание, но для приступа характерны резкие головная и мышечная боли, тошнота, рвота, возможен понос. Озноб длится от 30 мин до 2—3 ч (рис.22, 23). Озноб сменяется жаром, температура поднимается до 40—41°, общее состояние больного резко ухудшается, появляется одышка, возможны рвоты, бред, судороги, потеря сознания. Затем температура падает (иногда до
35,5—35"), появляются обильный пот, слабость. При тропической малярии пот может быть менее обильным или отсутствовать совсем.
Симптомами малярии являются анемия, развивающаяся после нескольких приступов, а также увеличение селезенки и печени. Нижний край селезенки иногда достигает уровня пупка и даже опускается в малый таз. В отдельных случаях тропическая малярия может принимать особенно злокачественное течение, такая форма болезни называется коматозной малярией, или малярийной комой. Общее число приступов у различных людей резко колеблется: 10— 15 и более, при четырехдневной малярии обычно больше, чем при других формах.
Источником возбудителей малярии человека являются больной человек (в период первичной серии приступов и рецидивов) или пара-зитоноситель. Малярийные паразиты попадают в кровяносное русло человека при укусе комара в виде спорозоитов, которые имеют грушевидную или червеобразную форму длиной 14—15 мкм и шириной 1— 1,5 мкм. В крови спорозоиты после заражения циркулируют 30—40 мин. В это время кровь заразна для других комаров, нападающих на человека. С кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень и начинают развиваться в ее клетках. В печеночных клетках спорозоиты округляются и превращаются в тканевых шизонтов, представляющих собой круглые или овальные клетки диаметром 1—2 мкм с одним ядром. Затем размеры тканевого шизонта увеличиваются, ядро многократно делится, в дальнейшем делится и цитоплазма, и в результате образуется большое количество одноядерных форм развития паразита — мерозоитов.
Сроки развития первичных экзоэритроцитарных шизонтов, соответствующие латентному периоду заболевания, различны у разных видов. Появление первых мерозоитов в кровяном русле у Pl.vivax наблюдается через 8 дней после заражения, у Pifalciparum — через 5,5 дня.
После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты поступают в кровь и проникают в эритроциты — начинается эрнтроци-тарная шизогония, с началом которой развитие Pifalciparum в печени прекращается. У Pl.vivax, Pb.ovale, Pl.malariae в кровь выходит только часть тканевых мерозоитов. Остальные продолжают развиваться в
печени (шмднис нишспыс фирмы), вызывая а дальнейшем и 1дш1сННь№
рецидивы болезни. Период тканевой шизогонии, продолжающийся параллельно эритроцитарному циклу, называется параэрнтроцитар-ным циклом, а формы паразитов, составляющие его, — параэритроци-тарньши тканевыми формами (рис.24).
Эритроцитарные шизонты делятся, образуя 8—24 кровяных ме-розоита. После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в ток крови, проникают в новые эритроциты, и весь цикл повторяется каждые 72 ч (Pl.malariae) или 48 ч (остальные виды).
7* 99
Рис.24. Цикл развития малярийного плазмодия:
/ - спорозоит, выходящий из слюнной железы комара; 2-4 и 23-27 - внеэрит-роцнтарные стадии развития; 5-10 - эрнтроцитарный цикл; 5 - форма "кольца"; б, 7 - амебовидный шизоит; 8-10 - меруляция; 11,12 - макрогаметоцнт; 13-14 -микрогаметоцит; 15-21 - спорогония в комаре; 15 - образование микрогамет; 16 - слияние микро- и макрогамет; 17 - проникновение оокинеты через стенку желудка; 18-20 - образование ооцисты; 21 - разрыв ооцисты; 22 - слюнная железа комара с попавшими в нее спорозоитами; ЭР - цикл в эритроците; ТК - тканевый цикл
Помимо шизонтов в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые клетки —гамонты. Комар, кусая зараженного человека, вместе с кровью заглатывает гамонты, в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки — гаметы. Комары заражаются на человеке в тот период, когда в его крови есть достаточное количество малярийных плазмодиев в форме гаметоцитов. В начале болезни во время первых приступов при трехдневной малярии гаметоцитов мало, и возможность заражения комаров меньшая. При тропической малярии гаметоциты появляются только после 3—4-го приступа (через б—10 дней после начала болезни). При рецидивах гаметоциты появляются в крови в день 1 -го приступа, а иногда и несколько раньше, поэтому больной в период рецидива значительно опаснее как источник возбудителей, чем больной в первые дни болезни. Отдельные рецидивы отличаются большим количеством паразитов в крови и ранним появлением гаметоцитов.
Большое эпидемиологическое значение имеет паразитоноситель-ство, под которым при малярии подразумевается наличие паразитов в крови без явных клинических проявлений малярийной инвазии. Различают первичное паразитоносительство и паразитарные рецидивы. У первичных пара зитоносителей паразиты обнаруживаются в крови без каких-либо ранее проявляющихся клинических симптомов заболевания (или до их появления). Если такие люди обладают высокой сопротивляемостью к инвазии, то у них и дальнейшем может не наступить заболевания. При паразитарных рецидивах носительство наступает после клинического проявления малярии, которое наблюдалось в виде острых приступов либо могло быть подавлено применением лекарственных препаратов в порядке химиопрофилактики. Паразитарные рецидивы бывают ближними и отдаленными и по времени совпадают с соответствующими клиническими рецидивами. Паразитоносители имеют большое эпидемиологическое значение, так как являются скрытым источником возбудителей малярии. В период крупных эпидемических вспышек удельный вес паразитоносителей как источников инвазии достигает 30—40% и более. Наибольшего распространения паразитоносительство достигает на следующий год поле подъема заболеваемости малярией. Особое значение имеет носительство возбудите-
пей тпппиилтгоЙ МЙЛЯ^ИИ П**И КОТОРОЙ ГЗМеСТСПССИТСЛП ЯЗЛЛХСТСя
единственным связующим звеном между ежегодными вспышками заболеваний в летне-осенние месяцы.
В естественных условиях заражение людей малярией происходит только посредством укуса комаров рода A nopheles. Значение какого-либо вида или подвида комаров в передаче малярии зависит от ряда условий; степени заражаемости комаров плазмодиями; численности вида в данной местности; совпадения сезона максимальной численности вида с наиболее благоприятным сезоном передачи возбу-
дителей малярии в этой местности; способа охоты самок комаров за источником питания и выраженности пищевого предпочтения вида к крови человека; степени связи с человеком—зндофильность или экзо-фильносгь вида. Из всех этих условий, определяющих эпидемиологическое значение видов-переносчиков, решающую роль играет степень связи вида комара с человеком и предпочтение крови человека крови любой другой добычи. Таким предпочтением обладает, например, элостнейший переносчик малярии — комар An.gambiae.
Потенциально наиболее опасными видами являются A nsacharovi (кавказский), An.superpictus и An.pulcherrimus. Менее эффективны такие переносчики, как Anmaculipennis, An.sacharovi (среднеазиатский), Anatroparvus, An.messae. К второстепенным и эпизодическим переносчикам малярии относятся An.hyrcanus, An.melanoon, An.plumbeus, An.claviger, характеризующиеся экзофильностью.
Передача малярийных паразитов комарами носит сезонных характер и происходит в теплый период года — в сезон активности комаров. Исключение составляют тропические районы, прилегающие к экватору, где смена сезонов года выражена слабо, здесь передача малярии и заболевание ею происходят круглый год. Период, в течение которого возможно заражение малярией человека через укусы комаров, заразившихся плазмодиями в данном году, называется малярийным, или эпидемическим сезоном. Он продолжается с момента появления спорозоитов в слюнных железах комаров до ухода комаров на зимовку.
Длительность сезона заражения человека малярией зависит от климатических условий и вида комаров, и поэтому в разных ландшаф-тно-климатических зонах различна. Так, например, на севере малярийный сезон продолжается 1—1,5 мес. (чаще II—III декады июля и II—III декады августа), при низких летних температурах этот период сокращается. В средней полосе малярийный сезон длится 2—3 мес., заражение людей начинается в июне и заканчивается в августе, в сентябре комары уходят на зимовку (уходящие на зимовку самки обычно крови не пьют). На юге это сезон удлиняется до 5—6 мес., начинаясь в мае.
В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые (гаметоциты) — проходят дальнейшее развитие, созревают и превращаются в зрелые половые формы — гаметы, мужской гаметоцит претерпевает при этом значительные морфологические изменения. Ядро его делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбрасывается такое же число тонких, длинных, подвижных бичей (процесс эксфлагелляции).Затем бичи, содержащие одно ядро, отрываются от клетки и свободно движутся в содержимом желудка. Каждый такой бич и является зрелой мужской половой клеткой — микрогаметой.
Женский гаметоцит освобождается от эритроцита и превращается в макрогамету. Двигаясь, микрогамета встречает женскую пол-
овую клетку — макрогамету, внедряется и оплодотворяет ее. Оплодотворенная клетка — зигота вытягивается н превращается в червеобразную, подвижную форму — оокинету, которая покидает полость желудка комара, проникает в его стенку, проходит между клетками и под наружной ыышечно-эластичной округляется, превращаясь в ооцнету (размер ооцисты 6—8 мкм). С момента насасыванкя комаром крови до образования ооцисты, при температуре 25°, проходит около 2 сут. В дальнейшем содержимое цисты многократно делится, размеры ее увеличиваются до 50—60 мкм, в цисте образуется большое количество спорозоитов, имеющих вид веретенообразных клеток длиной 14— 15 и шириной 1,5 мкм.
После созревания ооциста разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и с гемолимфой разносятся по всему телу, а затем избирательно накапливаются в клетках эпителия слюнных желез и в их протоках. Количество ооцисг на желудке комара различно: от единиц до 500 и более, число их зависит от обилия гаметоцитов в крови людей, у которых комар сосал кровь (рис.25). Установлено, что
Рис.25. Развитие ооцисг в желудке комара:
а - извлеченный желудок с большим числом цист; б, в - последовательные
стадии развития цист; г - выход спорозоитов из цисты
при содержании в I мм3 крови менее 1—2 гаметоцитов комары не заражаются. Количество спорозоитов в одной цисте может достигать нескольких тысяч, а в слюнных железах комара — сотен тысяч. Сохраняются спорозоиты в слюнных железах до 1—1,5 мес., в это время комары способны заражать людей, в дальнейшем же спорозоиты дегенерируют. При температуре ниже 0° спорозоиты в комарах быстро гибнут, но при 4—10° их жизнеспособность сохраняется.
Продолжительность спорогонии зависит от температуры среды, в которой находится комар. Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее заканчивается развитие паразитов в комаре. При более высокой температуре у комаров развивается также большое количество ооцист плазмодиев, а значит, образуется и множество спорозоитов. Самый короткий срок развития — при 28—30". Но при температуре выше 30° условия для развития паразита вновь ухудшаются. Длительность спорогонии при одной и той же температуре у разных видов плазмодиев неодинакова. Например, при температуре 25° спорогония у PL vivax продолжается 10 сут, у Plfalciparum — 12 и у PLmalariae — 16 сут. Развитие Pl.vivax в комнате при температуре около 16° затягивается до 55—60 сут, а при более низкой температуре приостанавливается. Нижний порог развития Plfalciparum находится в области температур 17— 18°, для созревания спорозоитов этого вида требуется больший срок, чем для спорозоитов Pl.vivax. Развитие PLmalariae в комарах начинается также при 17—18°, но продолжается еще дольше, чем у Pl.fakiparum.
Для завершения спорогонии каждый вид малярийного паразита нуждается в определенной сумме тепла. Сумма тепла есть сумма граду-со-суток за данный отрезок времени. Градусо-сутки — это число градусов, на которое средняя температура данных суток превышает нижний температурный порог развития малярийного паразита данного вида, т.е. температуру, ниже которой его развитие не может происходить.
Различие в длительности спорогонии у разных видов плазмодиев имеет существенное эпидемиологическое значение, так как является причиной неодинаковой пораженности населения различными видами плазмодиев в одной и той же местности, а также неодинакового
ГСиГрацт*1ёСКи1ГО уaCiiyOCIуапОШЯ раЗИЫЯ Б «ДО Б ПЛаЗгаОДИСБ. 1>СЛСДСТ~
вие этого в одной и той же местности, при прочих равных условиях, обычно наибольшее распространение имеет трехдневная, затем тропическая и менее всех четырехдневная малярия. Трехдневная малярия является, таким образом, самой распространенной на земле по сравнению с другими формами.
Неодинаковый нижний порог развития в комаре и различная скорость спорогонии у разных видов плазмодиев составляют основную причину того, что дальше всего на север распространена трех-
дневная малярия, несколько южнее — тропическая и только в южных районах — четырехдневная. Задолго до открытия возбудителя малярии и ее переносчиков эпидемиологи знали, что северная граница малярии в европе совпадает с июльской изотермой +16°.
Территория возможного распространения малярии в восточном полушарии находится между 63° с.ш. и 30° ю.ш., а в западном полушарии — между 40° с.ш. и 40° ю.ш. (рис.26). Температурный фактор ограничивает распространение малярии и в горах: в Средней Европе она отсутствует на высоте более 500 м над ур.м., в Италии — свыше 1000, в тропических областях—свыше 2000 м, но в некоторых районах малярия наблюдается и на больших высотах (в Мехико — на высоте 2200 м, в Ла-Пасе — 3600 м). Тропическая малярия распространена преимущественно в тропиках и субтропиках. Четырехдневная малярия регистрируется в Африке, Индии, Индонезии, Центральной и Южной Америке. Ova/e-малярия в единичных случаях регистрируется на всех континентах. Наиболее часто она встречается в Восточной Африке, причем у детей эта форма бывает в 3—5 раз чаще, чем трехдневная малярия, называемая PL ovale (у взрослых — реже). В Западной Африке Plovale находится у 10% детей-паразитоносителей. В нашей стране доказанных местных случаев ova/e-малярии не обнаружено.
К малярии восприимчивы практически все люди. Клиническое течение заболевания может быть различным, что зависит от состояния организмов людей, неодинаково реагирующих на заражение даже одним и тем же штаммом плазмодия. Иммунитет при малярии строго специфичен и возникает только к определенному виду и штамму возбудителя, поэтому больной или паразитоноситель устойчив к повторному заражению идентичным штаммом, но легко заражается другим штаммом или видом плазмодия.
Арбовнрусные болезни. Около 72% общего числа арбовирусов передаются комарами. Распространение арбовирусов зависит от наличия специфических переносчиков, восприимчивых позвоночных животных, суммы тепла, осадков и других факторов.
Одни вирусы передаются строго специфичными видами и родами комаров, другие — разнообразными представителями многих родов. Например, вирус западного энцефаломиелита лошадей в природный условиях выделен не менее чем от 20 видов комаров родов Сикх, Aedes, Culiseta и Psorophora. А вирус лихорадки денге передают комары лишь одного рода Aedes. Однако отсутствие узкой специфичности в физиологическом плане не означает, что тот или иной вирус в природе переносят все комары, вовлеченные в цикл его циркуляции. Несмотря на то что вирус западного энцефаломиелита лошадей выделен от многих видов комаров, его циркуляция на большей части ареала обеспечивается одним видом комара — Culex tarsal is.
Рис.26. Распространении малярии на земном шаре:
/ - территории, свободные и освобожденные от малярии или где регистрируются единичные с рии: где успешно заканчивается ликвидация малярии и заболеваемость резко снижена; 3 - те борьбе с малярией или ликвидация ее, но заболеваемость еще значительна
В равной мере это касается и других арбовирусов, выделенных от нескольких видов комаров. Вирус желтой лихорадки в природе обнаружен только у комаров Aedes и Haemagogus, хотя в эксперименте его передача легко осуществлялась многими видами других родов комаров. Все это свидетельствует о том, что далеко не каждый потенциальный переносчик является таковым фактически. Причина этого заключается в ограничивающем действии факторов экологического порядка.
Подавляющее большинство арбовирусов, переносимых комарами, имеет тропическое происхождение. Этим объясняется их повышенная требовательность к температурным условиям. Известно, например, что вирус желтой лихорадки в теле комара Aedes aegypti достигает инфицирующей дозы при температуре 37° через 4 дня, при 36° — через б, при 25" — через 8, при 23* — через 11,при2Г — через 18 дней, а при 18° вирус в комарах не обнаруживается даже через 30 дней. Аналогичные результаты в отношении этого вируса получены в экспериментах с H.spegazzinii. Температурный режим, несомненно, является важнейшим фактором, ограничивающим ареал желтой лихорадки, так как переносчики вируса распространены значительно шире, чем сам вирус.
Анализируя географическое распространение некоторых арбовирусов, переносимых комарами, можно заметить, что в условиях континентального климата средних широт северного полушария северная граница их возможного распространения определяется продолжительностью периода с температурами выше 10°. Данный период, как показали исследования Д.К.Львова с соавторами (1989), должен составлять не менее 210 дней. Подавляющее большинство арбовирусов, переносимых комарами, не выходят за пределы 30° северной и южной широт. Значительное число известных арбовирусов распространено в пределах одного континента или двух-трех, если между ними имеются материковые связи (в частности, Северная и Южная Америка). Лишь желтая лихорадка и лихорадка денге распространены на разных материках, не имеющих континентальных связей, или на материках и удаленных океанических островах. Распространение этих вирусов связано с перемещениями человека. Не меньшими возможностями к меж-«.ишммсшольпым перемещениям оодадиил шицы-мшрашы.
Важную в эпидемиологическом отношении особенность представляют так называемые викарирующие вирусы, которые никогда не встречаются вместе. Например, викарирующими близкородственными вирусами являются вирус западного энцефаломиелита лошадей, распространенный в Америке и вирус Синдбис, встречающийся в Африке и Азии; вирусы Сент-Луис в Америке и западного Нила; японского энцефалита в Африке, Европе и Азии.
При наличии комаров-переносчиков, питающихся как на диких
животных, восприимчивых к инфекции, так и на людях, вирус может иррадиировать из природных очагов в населенную зону. Примером служит вспышка желтой лихорадки в Эфиопии в 1960—1962 гг., когда заболело свыше 15000 человек при летальности примерно 85%. Связующим звеном между инфицированными животными (обезьянами) и человеком служил, по-видимому, комар Ae.simpsoni, который обитает как в лесах, так и в селениях, нападая на обезьян и на людей.
Японский энцефалит— инфекционное заболевание, вызываемое вирусом (Flaviviridae, Flavivirus, комплекс японского энцефалита), впервые выделенном в 1933 г. от людей, умерших от энцефалита. Эпидемии японского энцефалита известны с 1903 г. в Приморском крае.
Клиническая картина болезни варьируется от общелихорадочного синдрома до характерного энцефалита. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. В начальный период заболевания наблюдается повышение температуры в 80% случаев, головная боль и рвота — в 24, симптомы поражения центральной нервной системы — в 12% случаев, а в разгар болезни — в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Поражение центральной нервной системы характеризуется выраженными изменениями мозгового ствола и базаяьных ядер головного мозга. Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20—44%. При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на 1 -й неделе, в 25% — на 2-й, в остальных случаях — до месяца от начала заболевания. Соотношение клинических и бессимптомных форм в разных странах 1:300 — 1:1000, хотя в Индии в 70—80-х гг. это соотношение было 1:20— 1:30.
Японский энцефалит — природно-очаговое заболевание. Резервуарами вируса в природе являются дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). В организме птиц возбудитель вызывает чаще бессимптомную инфекцию и сохраняется в межэпидемический период. В крови птиц обнаруживаются специфические антитела к вирусу японского энцефалита. Птицы заносят вирус в синашропные биоценозы, где комарами C.tritaeniorhynchus, охотно нападающими на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи. У свиней развивается инаппарантная инфекция с вирусе-мией, достаточно высокой для заражения комаров. Такая скрытая
jiiMJUuitui СрсДИ СБИНСи СЛуЖИТ ПрСДПОСЫЛКОн pujoSrtTiu* ЗПЛД£М1ПСС
кой вспышки. Свиньи служат хорошим индикатором активности вируса, а крупный рогатый скот, как и человек, — тупиком для дальнейшей циркуляции вируса (рис.27). Мигрирующими птицами, а также зараженными комарами, перемещаемыми воздушными массами, особенно в областях с муссонным климатом, возможен занос вируса японского энцефалита на сотни километров.
Специфическими переносчиками вируса японского энцефалита являются комары родов Culex и Aedes: Culex pipiens (рис.28),
F
Я s m
I
X о
■Я
I
«I X
C.tritaeniorhynchus (Российская Федерация, Япония, Юго-Восточная Азия, Индия), C.gelidus, C.fuscocephala (Юго-Восточная Азия, Индия), С.уиЛлш(Индия), Aedes togoi (Российская Федерация, Япония), Ae.esoensis (Китай, Япония). В циркуляцию вируса могут вовлекаться и другие виды (свыше 30) родов Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia. Зараженные вирусам энцефалита комары являются пожизненными носителями вируса, сохраняющегося при их перезимовании. Установлена также трансовари-альная передача вируса.
На развитие вируса япон ского энцефалита в организме комара влияет температура ок ружающей среды. При темпера туре ниже +20° оно затормажи- Рис.28. СШех pipiens Baeraiiто обусловливает рас-
пространение природных очагов данного заболевания в местностях с теплым климатом и довольно высокой влажностью.
Для развития комаров — переносчиков вируса большую роль играет средняя температура и влажность воздуха в летние месяцы. Оптимальные условия для ускоренного цикла размножения комаров создаются в период жаркого лета с большим количеством солнечных дней при средней температуре воздуха 22—25е и высокой относительной влажности 80—90%.
На Дальнем Востоке в жаркие летние месяцы нередки разливы рек и наводнения, вызываемые интенсивным таянием снега в горах и проливными дождями, что ведет к развитию обширных заболоченнос-тей, обеспечивающих массовый выплод переносчиков. Июль и август характеризуются самым высоким температурным режимом, что спс собствует росту численности и усилению активности переносчиков и накоплению вируса в их организме. Со второй половины августа до середины октября возможны заболевания японским энцефалитом среди населения.
Северная граница ареала природных и синантропных очагов японского энцефалита в нашей стране ограничивается югом Уссурийск о-Ханк а иск ой низменности — 42—43° с.ш., восточная — 130—133° в. д. Японский энцефалит широко распространен в странах Восточной
ПО
и Юго-Восточной Азии: в Корее, Китае, Японии, Вьетнаме, Малайзии, Индонезии, на Филиппинских островах, в Непале, Индии и на островах Индийского океана. Циркуляция вируса в странах Юго-Восточной Азии круглогодичная.
Японский энцефалит может сопровождаться крупными эпидемиями. Так, в 1924 г. в Японии зарегистрировано около 7000 случаев при 60% летальности. С тех пор заболеваемость в Японии встречалась ежегодно до 1966 г. — по 1200—1700 больных, кроме северной части Хоккайдо. С конца 60-х гг. заболеваемость стала резко снижаться до нескольких десятков случаев в год, а в 70—80 гг. регистрировались лишь единичные случаи. Главной причиной послужило резкое снижение численности основного переносчика — Culex tritaeniorkynchus, связанное с уменьшением рисосеяния, использованием инсектицидов типа карбаматов, загрязнением воды промышленными отходами. Известное значение имели массовая вакцинация, ежегодно проводимая среди детей школьного возраста, и изменение структуры свиных ферм, где доступность животных для нападения комаров уменьшилась. В Японии, как и в Приморском крае, доминирует серовар Джагар-01. Для иммунизации населения используется в ысокоочищенная инактивиро-ванная мозговая вакцина.
Западный энцефаломиелит лошадейвызывается вирусом (Toga-vihdae, ^//aviruj,одноименный антигенный комплекс), впервые выделенным в 1930 г. из мозга погибшего от энцефалита ребенка во время эпизоотии среди лошадей. Клиническая картина у людей варьируется от бессимптомных (в большинстве случаев) и общелихорадочных форм до энцефалита с летальным исходом. Инкубационный период в среднем равен 5—10 дням (от 4 до 21). Продромальльный период часто сопровождается головной болью, сонливостью, дисфункцией желудочно-кишечного тракта. Температура достигает 40—41°, держится 7—10 дней, у больного наблюдаются менингеальньш синдром и боли в мышцах. В 10—15% случаев развиваются параличи, остаточные явления нечасты, летальность примерно 10%. В основном болеет сельское население.
Эпизоотии среди лошадей, сопровождавшиеся 90%~ной летальностью, в США известны свыше 100 лет. После развития эпизоотии
нескольких десятков до нескольких тысяч случаев. Резервуарами возбудителя в природе являются птицы (дикие утки, гуси, фазаны, воробьи и др.), от которых комары и гамазовые клещи передают вирус лошадям, мулам, мелким грызунам и человеку. Спонтанное вирусоно-сительство обнаружено также у змей и лягушек. Человек чаще заражается в синантропных очагах, где источником возбудителя являются домашние и синантропные животные. Люди для вируса служат биологическим тупиком.
Наиболее частыми переносчиками являются комары Culex tarsals, С. quinqueifasciatus, A edes dorsalis, А е. uniformatus, A е. vexans, Mansonia perturbans, Culiseta melanura (в восточной части ареала). Переносить вирус людям и лошадям от основного источника возбудителя заболевания (диких птиц) могут лишь виды, часто нападающие на млекопитающих и птиц. C.tarst lis охотно нападает на коров и лошадей, но часто питается также на птицах, кровь которых обнаруживается у 50—98% особей. У комаров Mansonia periubans птичья кровь обнаружена в 27%, а у А е. vexans в 5% случаев.
Передача возбудителя комарами осуществляется с помощью специфической инокуляции. Вирус, попав в кишечник комара, размножается и с гемолимфой распространяется по всему организму. В течение первой недели после кровососания на больном вирус обнаруживается в слюнных железах комара, где, как и в кишечнике, находится наибольшее его количество.
Заболевание регистрируется обычно с середины июля до сентября, что соответствует наибольшей активности комаров. Оно встречается в США, Канаде, странах Центральной и Южной Америки. В США эндемична большая часть территории страны, но абсолютное большинство больных выявлено к западу от р.Миссисипи в пределах 25—55° с.ш. и 95—125° з.д. С 1964 г. наибольшая заболеваемость выявлена в Северной и Южной Дакоте. Эпизоотии и заболеваемость лошадей установлены в Канаде к югу от 53° с.ш., в Аргентине, Южном Уругвае, Бразилии. Природные очаги обнаружены также в Мексике, Гайане, на Кубе. Установлено, что штаммы вируса, выделяемые в восточных штатах США, обладают меньшей вирулентностю, а в Южной Америке — наибольшей.
Восточный энцефаломиелит лошадей — эпизоотическое заболевание лошадей и птиц, вызывается вирусом из той же группы, что и вирус западного энцефалита. Впервые он выделен в 1933 г. из мозга погибших лошадей. При заражении людей соотношение клинических и бессимптомных форм 1:50. Начало болезни острое, сопровождается высокой температурой и явлениями, характеризующими поражение центральной нервной системы: головной болью, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными расстройствами, спутанностью сознания, Су-ДОрОГОЙ, mmamraauu ОсТ*?МЙ ™р**«Д ПЛОДОГГЖЯется ПТ НеВсШТЫШХ
дней до 3 недель. В 35% случаев наблюдаются остаточные явления после болезни — параличи, умственные расстройства. Летальность достигает 70—75%. Болеют в основном сельские жители.
Восточный энцефаломиелит лошадей — заболевание природно-очаговое. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы, особенно мелкие, у которых наблюдается особенно длительная вирусе-мия с более высокими титрами вируса, чем у крупных птиц. Главным переносчиком вируса среди диких птиц является комар Culiseta melanu-
га, на долю которого приходится больше половины выделенных штаммов вируса восточноамернканского энцефаломиелита. Вирус неоднократно выделялся и от других видов комаров (Aedes sollicitans, А е. vexans (рис.29), А е. crucians, Culex tar salts, С restuans, С salinarius, Man-sonia perturbans и др.). Известны также факты выделения вируса от мокрецов, гам а новых клещей.
Эпидемически значимы ми переносчиками вируса слу жат A edes sollicitans, A e. vexans, а в Центральной и Южной Америке на побережье Мек сиканского залива — Ae.taeniorhynchus и Psorophora confinnis, В Южной Америке определенное значение имеют некоторые комары рода Culex. Во время эпидемий в передачу вируса вовлекаются А е. aegypti, Ae.triseratus, Psorophora dis color. Они могут заражаться, питаясь кровью с очень не большим содержанием виру са, и передавать его с 50—90%- ной эффективностью. Комары Culex fatigans, C.salinarius, Рис.29. Aedes vexans
Anopheles quadrimaculatus заражаются в небольшом проценте случаев и лишь при высокой концентрации вируса в крови и передают его менее чем с 5%-ной эффективностью. Culex tarsalis имеет очень низкий порог зараженности и способен передавать вирус от птицы к птице. A e.soUicitans может передавать вирус от лошади к лошади, если титр вируса в крови донора несколько выше уровня, характерного для данного вида (рис.30).
Возможны весенний занос вируса у перелетных птиц с мест
о наличии персистентной инфекции у позвоночных (грызунов), отловленных в зимний период, а также экспериментальные данные о латентной инфекции у летучих мышей, змей, черепах. Заболевания людей регистрируются обычно в конце лета — начале осени,
Восточный энцефаломиелит лошадей распространен в восточных штатах США, Канаде (провинция Онтарио), Мексике, Сальвадоре, Панаме, Гайане, Колумбии, Бразилии, Аргентине, Доминиканской Республике, на Кубе, на островах Тринидад и Ямайка. Для профилак-
8-1270 113
{ Птицы \—»-1 Колюры )
тики заболевания применяются убитые вакцины для иммунизации лошадей, фазанов, а также работников лабораторий.
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей.Вирус данной болезни поражает людей и лошадей в ряде стран Северной, Центральной и Южной Америки (Мексика, Гватемала, Гондурас, Сальвадор, Никарагуа. Коста-Рика, Венесуэла, Суринам, Колумбия, Бразилия, Аргентина, Эквадор, Перу, Тринидад и Тобаго, штат Флорида США). Вирус выделен в 1938 г. из мозга лошади, павшей во время эпизоотии в Венесуэле.
Заболевание у людей начина- Рис.30. Схема циркуляции вн- ется остро после инкубационного руоа восточного энцефалита периода от 1 до 4 дней. Клиника лошадей чаще характеризуется как респира-
торная инфекция с сильной головной болью во фронтальной части, болью в глазных яблоках, мышцах, особенно икроножных, шейных и поясничных, высокой температурой. Большинство больных выздоравливают через неделю без осложнений. Энцефалитическая форма болезни развивается редко и главным образом у детей. Энцефалиты бывают примерно у 1% взрослых и у 4% детей. Смертельные исходы редки. Однако описана эпидемия, когда при отсутствии медицинской помощи летальность у детей до 5 лет достигала 20—30%.
Существуют эпидемическая и энзоотическая формы венесуэльского энцефаломиелита. При эпидемической форме основным позвоночным хозяином является лошадь. От лошадей вирус передается человеку различными видами комаров — Сикх, Aedes, Mansonia, Anopheles. Основными специфическими переносчиками вируса служат комары Mansonia titellans, Ae.taeniorhynchus. Заболевания людей наблюда-Ш1ь», кал: прв»*ш>, в Bcccisic лс77»1Г; период (март-июль) и 5стре»вк*т-ся преимущественно в сельской местности. Энзоотическая форма поддерживается циркуляцией вируса между грызунами и комарами, из которых основными переносчиками являются представители рода Сикх, а люди и лошади лишь случайно могут подвергнуться их нападению.
Во время эпизоотии наблюдается большая гибель лошадей, что наносит ряду стран значительный экономический ущерб. Только с
1967 по 1971 г. от этой инфекции пало свыше 100 тыс. лошадей. В Колумбии с 1962 по 1970 г. в общей сложности заболело 60 000 лошадей, из которых около 500 пали. В разных странах описаны более 100 случаев заболеваний работников лабораторий в результате вдыхания вирусного аэрозоля.
Энцефалит Сент-Луисвызывается вирусом (Flaviviridae, Ftavivi-rus, комплекс японского энцефалита), впервые выделенным в 1933 г. из мозга человека в г. Сент-Луис (США). Инкубационный период продолжается 4—21 день. Начало болезни внезапное, с лихорадкой, тошнотой, рвотой, головной болью. Затем появляются нарушения речи, мочеиспускания, спутанность сознания. Параличи при этом энцефалите развиваются редко. Иногда наблюдается молниеносное течение с летальным исходом через 2—4 дня. В 5% случаев сохраняются остаточные изменения центральной нервной системы. Выздоровление может наступить через 5—7 дней. Летальность колеблется от 10 до 20%. В ряде случаев встречаются стертые и бессимптомные формы, выделяемые только серологическими методами. Соотношение клинических н бессимптомных форм от 1:20 (у лиц старше 50 лет) до 1:400 (у детей до 14 лет).
Природные и синантропные очаги встречаются на значительной территории США, В Южной Канаде, Мексике, Аргентине, Суринаме, на о-ве Ямайка, Тринидаде и Тобаго, во Французской Гвиане н Колумбии. В западных областях США природные очаги энцефалита поддерживаются дикими птицами и комарами C.tarsaiis, подобно экологической ситуации с западным энцефаломиелитом лошадей. Вирус выделен от 24 видов птиц, антитела обнаружены у 55 видов, а также у летучих мышей. Из природных очагов вирус включается в циркуляцию синантропных видов птиц (голуби, домовые воробьи) и комаров C.pipiens и C.pipiens quinquefasciatus. Распространению инфекции часто способствует строительство новых ирригационных систем.
Вспышки заболеваний среди людей возникают поздним летом — ранней осенью и развиваются обычно после того, как температура в течение 10 дней и более составляет не менее 24—29,5°. Возможен занос возбудителя птицами во время сезонных миграций. Несмотря на обширный ареал энцефалита, преимущественно вирус активно цирку-jutpyei в пределах хршшчеикши и суи*риимчс*лши пшклш с прйпм-новения в отдельные летние сезоны в южную часть умеренного пояса. Иммунная прослойка среди птиц (главным образом кур) наивысшая в США на территории, лежащей южнее июньской изотермы 21°.
Вирус изолирован также от клещей D. variabilis. Известны случаи лабораторного заражения людей.
Желтая лихорадкавызывается вирусом (Flaviviridae, Flavmrus), впервые выделенным в 1927 г. в Гане из крови больного человека. Клиническая картина, развивающаяся после 3—6-дневного инкубаци-
онного периода, может протекать от бессимптомной формы до злокачественной со смертельным исходом на 3—10-й день болезни. У больных наблюдаются высокая температура, головная боль, тошнота, рвота, желтуха, кровоизлияния в полости рта, желудка, кишечника. При этом поражаются печень, почки, центральная нервная система. Летальность среди госпитализированных достигает 40—50% (от 5 до 80%).
Желтая лихорадка — о блигатн о-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Различают две эпидемиологические формы желтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пунктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (марсупиал, опоссум), а переносчиками — различные виды комаров рода Aedes и Haemagogus. При лихорадке населенных пунктов источником возбудителя заболевания является человек, а переносчиком — синантроп-ный комар Aedes aegypii. Природные и эндемические очаги желтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Конго и Амазонки.
В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян, среди которых вирус передается комарами рода Aedes, преимущественно А е. africanus. Важным фактором является способность А е. africanus переживать сухой сезон в кронах леса и этим обеспечивать поддержание действующего очага желтой лихорадки. Вирус передают также другие виды комаров — Ae.Iuteocephalus, Ae.furcifer, Ae.taylori, способные заражать и людей. Обезьяны при набегах на плантации подвергаются нападению полусинантропмогов1ШаAe.simpsoni, который охотно кормится на человеке. Таким путем вирус может транспортироваться к жилью человека из природных очагов верхнего яруса дождевых лесов. Имеются косвенные данные о меньшей вирулентности для человека штаммов, циркулирующих в природных очагах (джунглевая форма желтой лихорадки). После нескольких пассажей на людях, заражаемых Ae.aegypti, вирулентность возрастает (городская форма желтой лихорадки).
В Африке вирус изолирован от самцов A e.furcifer, что свидетельствует о трансовариалыюй или венерической передаче, а также из яиц и от имаго клещей АтЫуотта variegatum, которые в эксперименте
СПОСОБНЫ ПСрСДаВоТЬ BHpj'C Gvwualiuia II ДЛИТ£ХИ.ИС £ГС ССХрZllii'li,. JTTI
факты могут объяснить механизм переживания вирусной популяции в сухой период в субэкваториальном поясе.
В Америке основным переносчиком вируса при джут левой форме желтой лихорадки является комар с дневной активностью Haemagogus janthinomys, населяющий главным образом верхний ярус дождевых лесов, но спускающийся и до нижнего яруса, где он может заражать людей. Комары могут нападать на людей в радиусе до 300 м от леса, а также в жилых постройках.
Важными переносчиками вируса в джунглях Бразилии и Колумбии служат комары Haemagogus spegazzinii, H.leucocelaeneus, а в Центральной Америке — Haemagogus lucifer, H.spegazziniU H.dentatus, И. equinus. У Haemagogus equinus экспериментально установлена тран-совариальная передача вируса.
Заражаются в природных очагах чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дорогу в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус в дальне "ипем распространяется среди населения антропо-фнлъным комаром Aedes aegypti (рис.31). Комар Aedes aegypti тесно связан с жилищем человека: выплод его происходит в разнообразных вместилищах для воды вблизи помещений и в домах. В этих типах очагов больной человек является единственньш источником возбудителя болезни, т.е. здесь желтая лихорадка является типичным антропонозом.
Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно. Комар приобретает способность заражать через 12 дней после кровососа -ния на лихорадящем больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25°. Чем выше температура среды, тем короче срок инкубации вируса в комаре (до 4 дней при 37°) и наоборот. При падении температуры ниже 20е зараженный комар теряет способность передавать вирус, однако при последующем повышении температуры он вновь становится способным заражать людей и животных. Это объясняется
тканях комара (комар при этом не болеет) при температуре 25—30°, что обеспечивает возможность переноса возбудителя здоровому человеку при последующем укусе.
Желтая лихорадка с периодичностью в 59 лет распространяется из эндемичных областей Бразильской Амазонки в центральную и западную Бразилию с галерейными лесами и саванным типом растительности, а также из экваториальных лесов в бассейнах р.Ориноко в Венесуэле и р.Магдалены в Колумбии на прилегающие территории.
Периодически вирус проникает в страны Центральной Америки. Способность. к заражению вирусом желтой лихорадки различных популяций Aedes aegypti из Африки и Америки варьируется в пределах 12— 46%.
Температурный фактор ограничивает распространение желтой лихорадки жаркими странами. Эндемичные районы лежат в зоне дождевых лесов между 16° с.ш. и 10° ю.ш. в Африке и 10° с.ш. и 30° ю.га.
Рис.32. Эндемичные зоны желтой лихорадки в Африке (А) и Южной Америке (Б)
в Америке (рис.32).
В 1963—1983 it. в 15 африканских странах зарегистрировано 2839 случаев желтой лихорадки. Наиболее крупные вспышки (сотни человек) возникли в Гане, Эфиопии, Буркина-Фасо, Нигерии, Сенега-
Арген-
ле, Сьсрра-Лсс;;е. В эти гсды s 12 странах Южней (Ер--
тина, Боливия, Колумбия, Эквадор, Гайана, Парагвай, Перу, Суринам, Венесуэла) и Центральной (Панама, Тринидад и Тобаго) Америки заболело 255 человек. Ежегодно регистрируются от нескольких десятков до нескольких сотен больных в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу и спорадическая заболеваемость в других эндемичных странах. Спорадический занос вируса возможен в страны с умеренным климатом, где температура воздуха только на короткий срок поднимается до 25°. Занос комара в различные районы земного шара совре-
мснным воздушным и моросим транспортом приводит к появлению желтой лихорадки во многих местностях с теплым климатом. Особенно тяжелые эпидемии возникают на границе ареала, где среди населения отсутствует иммунная прослойка. Именно так произошло в 40-х гг. в Судане, затем в 1959—1962 гг. в Эфиопии, где заболело свыше 100 тыс. человек, из них более 30 тыс. погибло. Неоднократно желтая лихорадка заносилась в Испанию, Португалию, на юг Франции и Италии. В 1857 г. во время большой эпидемии в Лиссабоне заболело 19000 и умерло 7000 человек.
Восприимчивы к вирусу желтой лихорадки люди всех возрастов, но в эпидемических очагах в связи с иммунной прослойкой взрослое население болеет реже, чем дети. В природных очагах желтой лихорадки джунглей заболевают преимущественно взрослые, так как они чаще здесь работают.
Международная санитарная конвенция 1926 г. в целях санитарной охраны границ обязывает каждое государство сообщать о случаях заболевания желтой лихорадкой. Посещающие эндемичные районы подвергаются обязательной вакцинации, эффективность которой сохраняется не менее 10 лет, а по некоторым данным — до 30 лет. Для иммунизации используется живая вакцина, преимущественно из штамма 17Д, которая обладает практически абсолютной эффективностью. С целью предупреждения заноса зараженных комаров самолетами последние подвергаются обязательной дезинсекции.
Лихорадка денге вызывается 4 различающимися по антигенным свойствам вирусами: вирусом денге 1 (штамм Hawaii), денге 2 (штамм New Guinea), денге 3 и 4. Болезнь характеризуется разнообразным клиническим течением — от легких форм до тяжелых геморрагических с высокой летальностью. Инкубационный период 2—7 дней. При классической форме болезни общими признаками являются двухфазная лихорадка и макулопапулезная сыпь, головная боль, суставные и мышечные боли, лимфоаденопатия. Классическая форма продолжается 5—7 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением (рис.33). Геморрагическая форма лихорадки денге сопровождается высокой температурой, кровоизлияниями и кровотечениями, гепатомегалией. На 3—7-Й день болезни может наступить шоковый синдром, сопровожда-
ние пульса, сонливость). При отсутствии противошоковых мероприятий больные погибают в течение 12—-24 ч.
Известны две эпидемические формы лихорадки денге: джунглей и городов. Первая существует в природе независимо от человека. Резервуаром возбудителя служат обезьяны. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes: Ae.niveus, Ae.albopictus, Ae.scutellaris, Ae.polynesiensis. Эти комары осуществляют перенос вируса среди древесных животных тропиков. Ае.albopictus нАе.niveus могут передавать
г
*
_
^»
^\
^Л ^ч
\ гл
W
у^ \
,
—-1-------- 1 1 1 1 1
возбудителя от животных человеку.
В населенных пунктах основным спе цифическим переносчи ком вируса лихорадки денге является комар Ae.aegypti, который за ражается от человека в инкубационном перио де (за 6—18 ч до нача ла болезни) и в течение 1 2 3 4 S 6 7 8 первых 3 дней заболе в/и/ Ьолезни вания- КомаРытчи~
^ нают передавать воз-
Рис.ЗЗ. Температурная кривая при лихорадке денге будителя через 8—10
дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организме пожизненно. Следующему поколению комаров вирус не передается. Комары Ae.aegypti содержат обычно значительное количество вируса в своем организме, вследствие чего достаточно укусов 1—2 зараженных комаров, чтобы заразить человека. Вирус активен в организме комаров при температуре 18" и выше.
Эпидемии лихорадки денге наступают после сезона дождей, когда увеличивается численность комара-переносчика. При эпидемиях в больших городах переболевает 60—70% населения. Чем выше плотность населения при высокой плотности переносчика, тем благоприятнее условия распространения эпидемии. Во время эпидемии переносчиками могут быть Ae.albopkius и другие антропофияьные комары. Эпидемии могут быть вызваны одним или несколькими серотипами вируса.
Лихорадка денге широко распространена в Юго-Восточной Азии, Индии, Африке, в тропическом и субтропическом поясах Северной, Центральной и Южной Америки. Вирус может быть занесен в отдельные от эндемических очагов районы при переезде больных в инкубационном периоде и завозе зараженных переносчиков. Контроль ja pacnpocTpuitCiutCM ^абслсгй>и!я сбсспечиЕнетег истреблением комг pa-переносчика. Профилактическая вакцинация осуществляется тет-равакциной (ко всем 4 серотипам вируса).
Лихорадка Чикунгунья— вирусное заболевание, впервые описанное в 1952—1953 гг. в Танзании. Заболевание характеризуется появлением внезапных болей в суставах и высокой температурой после инкубационного периода, равного 1—3 дням. Острый период болезни продолжается 6—10 дней, но недомогание может затягиваться до 4 мес. У большинства больных (80%) наблюдается сыпь на туловище и 120
в области суставов. Болеют чаще дети 6—9 лет, в данной возрастной группе летальность составляет 8,2%. Сезонных изменений заболеваемости не обнаружено, так как годовые колебания температуры, влажности и осадков в районе распространения лихорадки Чикунгунья незначительны.
Источником возбудителя является больной в острой стадии заболевания. Вирус выделен из комаров C.fatigans и Ae.aegypti, обнаруженных в хижинах, и Ae.africanus, отловленных в лесу. В природе циркуляция вируса поддерживается обезьянами, грызунами, дикими птицами, летучими мышами. Вирус передается комарами с помощью специфической инокуляции. В организме комара вирус сохраняется до 33 дней. Однако возможен и механический перенос вируса комарами при прерывистом кровососании, когда не полностью напитавшийся на больном комар при последующем кровососании на ротовых частях переносит вирус здоровому человеку. Заболевание распространено в Африке (Танзания, Зимбабве, Мозамбик, Уганда, ЮАР), Юго-Восточной Азии (Индия, Таиланд, Индонезия). Основная мера профилактики — защита от комаров. Вакцина не разработана.
Комары родов Aedes и Сикх являются также переносчиками большой группы вирусов, распространенных в ряде тропических стран: лихорадки долины Рифт, лихорадки Западного Нила, О'Ньонг-Ньонг, Буньямвера, Тягкня, Синдбис, Татагине, Майаро, Бвамба, Оропуш, Росс-Ривер, Иссык-Куля, энцефалитов Ильеус, долины Муррея, Калифорнийского и др.
Помимо вирусов, вызывающих рассмотренные выше заболевания, комары являются также переносчиками возбудителей бактериальных болезней и гельминтозов: туляремии, филяриатозов.
Туляремия является острым инфекционным заболеванием зоо-нозного характера, вызываемая Francisetta tularensis. Туляремия поражает преимущественно грызунов, от которых возбудитель передается человеку. Природные очаги туляремии широко распространены по территории нашей и ряда зарубежных стран.
Возбудитель туляремии может распространяться различными путями, одним из которых является трансмиссивный. Заболевания людей, связанные с трансмиссивным путем передачи, наблюдаются обычно в летнее 5рСтЯ — с izcnz до ;;£"£Л£ сентября. Особенно бель шое число заболеваний отмечается в период обилия комаров и слепней, хотя в передаче возбудителя важную роль играют также клеши, блохи и мухи-жигалки. При заражении через укус кровососущего паразита возникает язвенно-бубонная форма туляремии с локализацией, соответствующей месту укуса. На месте укуса появляется характерная язвочка, а в ближайшем регионарном лимфатическом узле — бубон. Заражение связано с пребыванием человека в биотопах, характерных для членистоногих и грызунов — резервуаров возбудителя.
В передаче возбудителя туляремии от животных человеку могут участвовать практически все роды комаров, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют представители рода Aedes, которые питаются на грызунах, в частности водяных крысах. Они могут нападать на больных крыс и передавать возбудителя туляремии здоровым зверькам и заражать людей, попавших в данный природный очаг. Особенно часто возбудитель туляремии передается комарами Aexinereus и Ae.excrucians. Сезон массового лёта этих комаров полностью совпадает с периодом трансмиссивных вспышек туляремии в средней полосе. Помимо указанных комаров в эпидемиологии туляремии участвуют также Ae.vexans, Anopheles hyrcanus, An.maculipennis, Culex molestus и другие виды.
Механизм передачи возбудителя туляремии комарами — неспецифическая инокуляция. При кровососании на больных грызунах на хоботке комаров остаются возбудители туляремии, которые могут сохраниться здесь в жизнеспособном состоянии до 22—35 дней.
Фнлярнатозы представляют собой группу гельминтозов, вызываемых гельминтами подотряда Filarial а. Человек для этих гельминтов является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева — различные виды кровососущих насекомых, переносчиков этих возбудителей. Комары являются переносчиками возбудителей вухерериоза, бругиоза, характеризующихся преимущественным поражением лимфатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости различных частей тела.
Вухерериоз вызывается гельминтом Wuchereria bancrofti, который является двуххозяинным паразитом. Окончательным хозяином является человек, у которого половозрелые вухерерии паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Самки филярий отрождают множество л ичкнок-микрофилярий (0,12—0,32 мм длиной), которые находятся в кровеносных сосудах легких, сердца, мышц, в аорте и сонных артериях, а вечером и ночью появляются в периферической крови. Периодичность поступления микрофилярий W. bancrofti в периферическую кровь подчиняется суточному ритму. Число микрофилярий в периферической крови увеличивается в 20 ч, достигает пика к 2 ч ночи и падает до минимального уровня к 10 ч утра. Стимулами, обусловливающими периодичность поступления микрофилярий в кровь, являются, по-видимому, суточное колебание парциального давления кислорода в легких и изменение других физиологических функций хозяина. Но при перемене человеком образа жизни путем замены ночного сна дневным микрофилярий появляются в сосудах кожи не ночью, а днем. Кроме того, существуют штаммы вухерерии {W.pacifica), микрофилярий которых встречаются в периферической крови в одинаковом количестве и днем и ночью.
Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линя-122
ют, проделывают сложное развитие и, достигнув третьей инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. Развитие микрофнлярий до инвазионной стадии в зависимости от температуры внешней среды продолжается от 8 до 35 дней. Оптимальные условия создаются при температуре 21—32* и влажности 70—100%.
Промежуточными хозяевами W.bancrofti и переносчиками возбудителей вухерериоза являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Anopheles (C.fatigans, C.bttaeniorhmchus, Ae.aegyptitAe.polynesiensist Ae.vexans, Ae.gambiae, Anjunestus, An.hyrcanus и др).
При нападении зараженного комара на человека личинки филя-рий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где достигают половой зрелости. Скопления филярий могут вызвать закупорку лимфатических протоков, которая приводит к застою лимфы, появлению отеков и так называемой слоновой болезни. Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет; продолжительность жизни микрофнлярий — примерно 70 дней. Вухерериоз широко распространен в Африке, Азии, Австралии и Америке. В Азии пораженность вухерериозом и бругиозом наблюдается у 20—80% населения, в Океании — у 25—58%.
Бругиоз вызывается гельминтом Brugia malayi, который также является двуххозяинным паразитом, но, в отличие от W. bancrofti, окончательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые обезьяны (Масаса irus), кошки и собаки. Половозрелые паразиты локализуются в лимфатической системе: микрофнлярий появляются в периферической крови больных обычно ночью, но в некоторых районах Дальнего Востока и днем. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родов Mansonia и Anopheles. Все переносчики филярий антропофилъны, однако у одних и тех же видов степень антропофилни в разных частях ареала различна. Бругиоз имеет распространение в Юго-Восточной Азии, Индии и на о-ве Шри-Ланка.
Меры борьбы
Меры борьбы с комарами включают санитарно-профилакти-ческие и истребительные мероприятия. Это достигается проведением работ по упорядочению режима водоемов, осушению заболоченных территории вблизи населенных пунктов, засыпке луж. Особого внимания требуют оросительные системы и рисовые поля, где должны соблюдаться сроки и нормы поливов, надзор за правильностью их содержания. Для уничтожения сорной растительности и снижения численности личинок комаров рисовые поля рекомендуется заселять растительноядными рыбами, а также обеспечить проточность воды.
Истребительные мероприятия проводятся по двум направлениям: уничтожение личинок в местах выплода комаров и уничтожение
окрыленных форм на дневках в природе и в помещениях. Для уничтожения личинок применяют инсектициды метатион, карбофос, дифос, трихлорметафорс-3 и другие препараты в виде эмульгирующихся концентратов. Используют также фракции С,0 — Св вторичных неомыля-емых высших жирных спиртов (ВЖС). Эти вещества растекаются, образовывая мономолекуяярный слой на поверхности воды, и снижают ее поверхностное натяжение. Проникая в трахейную систему личинок, они вызывают их гибель. В отличие от нефтяной пленки ВЖС не оказывает (в рекомендуемых дозировках) отрицательного действия на газообмен, не изменяют физико-химических свойств воды, не вызывают гибели рыб и других гидробионтов, исключая виды, которые дышат атмосферным воздухом.
Высокой ларвицидной активностью обладают ингибитор хитина —димилин и аналог ювенильного гормона — метопрен (альтозид). Борьбу с личинками комаров проводят с помощью наземной или авиационной аппаратуры с момента появления в водоемах личинок I и II возрастов.