Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Тетрада Фалло



Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­желудочкового дефекта и устранении стеноза. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­стомозов

2)Абсцесс лёгкого-ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.Обусловлено воспалением легочной ткани,некрозом,гнойным расплавлением,безвоздушностью легочной ткани,расстройством кровообращения в ней.Различают аспирационный,гематогенно-эмболический,лимфогенный и травматический пути возн-ия легочных абсцессов и гангрен.В легочной ткани на фоне морфологических изменений,хар-ых для пневмонии,появл-ся 1 или несколько участков некроза.Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс-полость,заполненная гноем.Разруш-е стенки 1 из бронхов в зоне некроза,обуславливает поступление гноя в бронх-ое дерево.Боее тяжёлая форма-гангрена.Всасывание продуктов гнилостного распада и бакт-ых токсинов –интоксикация организма б-го.Зловонная пенистая мокрота,пиопневмоторакс.

3).Портальная гипертензия является синдромом, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.Четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.Предпеченочную формупринято разделять на первичную, связанную с врожденной или постнатальной патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия. Приобретенный тромбоз воротной вен- при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите и др. Отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке- спленомегалия.Форми­рование портопортальных анастомозов.Заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно,кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени. Изменение морфологическо­го строения печени вызывает перестройку , что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. Формируются прямые портопеченочные анастомозы.Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени.Начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы Клиника- симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.), спленомегалия.Осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений..Надпеченочная форма обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных веню. Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках- цирроз печени.В патогенезе смешанной формы те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.Смешанная форма развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

4.Рубцовые сужения пищевода.Чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.Осложнение рубцового сужения пищевода обтурация его пищей.Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование.Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Виды бужирования:1)"слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.