Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Механизмы формирования эмфиземы легких.



Причиной формирования первичной эмфиземы легких является врожденный дефицит альфа1-антитрипсина – фермента, синтезируемого печеночными клетками. В ряде случаев наблюдается вторичный дефицит альфа1-антитрипсина при хронической интоксикации алкоголем, продуктами нефтепереработки, хронической дыхательной недостаточности. Данный фермент отвечает за своевременную инактивацию протеолитических ферментов, высвобождаемых нейтрофилами и другими клетками, участвующими в воспалении с поражением бронхиол и паренхимы легких. Неограниченное действие этих ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза, катепсины и др.) приводит к разрушению эластического каркаса легочной ткани. Под действием давления воздуха, повышенного в результате бронхиальной обструкции, происходят разрывы межальвеолярных перегородок. В дальнейшем перестройка легочной ткани заключается в формировании более грубой соединительной ткани с образованием крупных полостей – булл.

Нарушение функции внешнего дыхания у больных эмфиземой легких включает механизм раннего экспираторного закрытия бронхиол в фазу выдоха (бронхоклазия). Данный механизм заключается в том, что во время выдоха при участии дыхательной мускулатуры в грудной клетке повышается давление. Повышенное давление воздуха в эмфизематозных буллах, расположенных центрально, приводит к сдавлению бронхиол, стенки которых лишены хрящевой и мышечной оболочек. Возникает препятствие эвакуации воздуха, что создает проблему гипервоздушности легких, вызывает еще большую нагрузку на альвеолярные перегородки.

Эмфизема легких может быть преимущественно центролобулярной, панлобулярной или смешанной.

 

Классификация обострений бронхиальной астмы.

 

Легкий приступ удушья (или обострения БА)

- физическая активность сохранена;

- разговаривает предложениям;

- больной возбужден;

- тахипноэ;

- свистящее дыхание в конце выдоха;

- умеренная тахикардия;

- пиковая скорость выдоха около 80%;

- газовый состав крови в пределах нормы.

 

Среднетяжелый приступ удушья (обострения)

- разговаривает отдельными фразами;

- больной возбужден, иногда агрессивен;

- выраженная экспираторная одышка;

- громкое свистящее дыхание;

- выраженная тахикардия;

- пиковая скорость выдоха в пределах 60-80%;

- газовый состав крови РаО2 более 60 мм рт.ст., РаСО2 менее 45 м рт.ст.

 

Тяжелый приступ удушья (обострения)

- физическая активность больного резко ограничена, положение ортопноэ;

- произносит отдельные слова;

- выраженное возбуждение, испуг, "дыхательная паника";

- резко выраженная экспираторная одышка;

- громкое свистящее дыхание;

- выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс;

- пиковая скорость выдоха менее 60%;

- газовый состав крови РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО2 более 45 мм рт.ст.

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.