Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Механизмы формирования и клинические проявления дыхательной недостаточности.



Дыхательной недостаточностью называется неспособность системы дыхания обеспечить оптимальный газовый состав крови в нормальных условиях. При этом парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт.ст., а содержание СО2 не более 45 мм рт.ст. (Зильбер А.П., 1987).

 

Типы дыхательной недостаточности: 1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.

1. Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.

2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).

3. Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).

4. Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).

5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

6. Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет спазма;

2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;

а также:

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО2 диффундирует в 25 раза быстрее, чем О2. Напряжение СО2 в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О2, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).

 

Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением механизмов компенсации. К ним относят следующие клинические признаки:

- увеличение частоты дыхания;

- увеличение частоты сердечных сокращений;

- повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления;

- развитие полицитемии и увеличение вязкости крови;

- перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами;

- в то же время, вместо экономии энергетических ресурсов, дополнительные энергозатраты происходят в основной и во вспомогательной дыхательной мускулатуре – возрастает нагрузка на диафрагму, межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидную мышцу, мышцы лица.

 

Если на ранних стадиях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-щелочного состояния могут возникать только при физической нагрузке, то по мере прогрессирования патологического процесса и истощения компенсаторных реакции признаки дыхательной недостаточности обнаруживаются в покое, что требует проведения активных лечебных мероприятий.

Альвеолярная гипоксия и, следующая вслед за ней, артериальная гипоксемия стимулируют развитие легочной гипертензии по механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца и формируются механизмы правожелудочковой сердечной недостаточности. Рано или поздно компенсация сменяется декомпенсацией, сопровождающейся сердечной недостаточностью, энцефалопатией, которые являются основной причиной смерти больных с дыхательной недостаточностью.

Симптомы ДН:

- одышка;

- диффузный теплый цианоз;

- тахикардия;

- кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);

- эритроцитоз;

- замедление СОЭ.

 

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой. Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим декомпенсацию дыхания. При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.

ПриI степени ДН клинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степени признаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степени признаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.

Классификация ДН по патогенетическим механизмам.

С учетом ведущих патогенетических механизмов, дыхательную недостаточность можно разделить на три основные группы:

a. дыхательная недостаточность с преимущественным поражением паренхимы легких - паренхиматозная или гипоксемическая (связанная с нарушением процессов оксигенации крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность I типа.

b. дыхательная недостаточность с преимущественным поражением других отделов системы внешнего дыхания (ЦНС, верхних и нижних дыхательных путей и др.), т.н. вентиляционная или гиперкапническая (связанная с нарушением выведения углекислоты из крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность II типа.

c. смешанный тип дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), в большинстве случаев соответствует переходу дыхательной недостаточности I типа во II тип или наоборот.

d. особый “подтип” гипоксемической формы дыхательной недостаточности - т.н. ночную гипоксемию. Суть этого состояния заключается в том, что у ряда больных имеющих в состоянии бодрствования удовлетворительный кислородный гомеостаз, возникает значительная гипоксемия во сне. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у них может снижаться до 70 % и сопровождаться метаболическим ацидозом, дисфункцией центральной нервной системы, легочной артериальной гипертензией, нарушениями сердечного ритма, частыми ночными пробуждениями и другими симптомами.

К ночной гипоксемии склонны больные с синдромом ночного апноэ, хроническими обструктивными заболеваниями легких, первичной альвеолярной гиповентиляцией, миопаралитическими синдромами, ожирением и другими заболеваниями. Таким больным показана длительная ночная оксигенация до тех пор, пока этиологическое и патогенетическое лечение не устранит основное заболевание радикально.

 

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют:

– острую дыхательную недостаточность (ОДН), которая возникает в течение нескольких минут или часов,

– хроническую (ХДН), которая развивается многие месяцы и годы. ХДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести признаки ОДН.

 

 




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.