Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Семиотика клинических форм дизартрии 3 страница





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Рис. 14. Двусторонний спастический паралич мышц языка, губ и щек у больного М. с псевдобульбарной дизартрией.

1 вытягивание губ вперед «трубочкой»; 2 высовывание языка из полости рта; 3 — попытка высунуть язык и поднять его к носу; 4 — попытка высунуть язык и опустить его к подбородку; 5, 6— по­пытка высунуть язык вправо и влево

63—* ha").Связная речь больного совершенно непонятна, состоит из очень задних гнусавых хриплых звуков. Иногда можно уловить сло­говую структуру слова, или по падению и подъему интонации уда­ется судить о начале и конце фразы.

Приводим отрывок из протокола обследования больного.

а д и н,

два,

ч и т ы р и, Л

h э (пять), h э (шесть), .... w о и а (восемь),

~ ~h~ _ ~h~ i

д э а (девять), д э а (десять), а д и н а +

(одиннадцать), в е н а + (двенадцать), тэнэнаээ

(тринадцать), + + + (четырнадцать), + + + (пятнадцать),

-------/ --------\

жэ+ + + (шестнадцать), в а + с + + (восемнадцать), с д + + + (девятнадцать),

Из приведенного видно, что артикуляция больного предельно искажена. При этом не только конечные слоги, но целые слова или их части воспроизведены мало определенным, но безусловно за­днего происхождения, гнусавым хриплым звуком в виде некоей слоговой структуры.

Произнесение больным отдельных звуков и слов было записа­но на кимографе с использованием ротового, носового и ларин-гального датчиков**. Анализ полученных кривых позволил сделать выводы, что у больного очень напряжено и ослаблено речевое ды­хание. Мягкое нёбо малоподвижно в процессе речевого акта, оно всегда в какой-то мере напряжено и находится как бы в среднем положении при произнесении и носовых, и ртовых звуков, в связи с чем и в том, и в другом случае выдыхаемый воздух частично про-

* h — обозначает фарингальный глухой звук без четкого места об­разования; W — двугубный щелевой сонант; + — неопределенный гну-:авый хриплый звук.

Пользуемся случаем поблагодарить за проведение этого исследо-13НИЯ профессора Института русского языка АН СССР С.С. Высотско-о и его сотрудников.

ходит через нос. Утечка воздуха через нос максимальна во время попытки произнесения артикуляторно сложных звуков Р, С, Ш, Ж.

Гласные звуки тоже назализованы, особенно в конце слогов после заднеязычного согласного Г. Глухие согласные все в некото­рой мере озвончены, а это означает отсутствие постоянных, свой­ственных здоровой речи, колебаний в соотношении над- и подсвя-зочного давления (относительная величина надсвязочного давле­ния все время меньше той, которая необходима для образования глухого согласного).

Больной занимался с логопедом, и было достигнуто некоторое уменьшение расстройства глотания, голосообразования и артику­ляции. Однако после простудного заболевания состояние больного начало быстро ухудшаться, появился вялый паралич мышц рук, усугубились расстройства жевания, глотания, артикуляции, дыха­ния. Через год больной скончался при выраженной клинической картине бокового амиотрофического склероза.

Таким образом, в этом случае системного поражения цент­ральных и периферических двигательных нейронов больной на­блюдался в тот период, когда процесс еще ограничивался рас­стройством функций центральных кортико-бульбарных нейро­нов, что клинически проявилось тяжелым псевдобульбарным синдромом. Следует думать, что некоторая дисфункция пери­ферических двигательных нейронов бульбарного уровня име­лась и раньше, однако клинически она не обнаруживалась; псевдобульбарные же расстройства были типичны и резко вы­ражены, что и дало основание квалифицировать имевшуюся у больного дизартрию как псевдобульбарную.

Так называемые псевдобульбарная дизартрия и анартрия у детей

Частота диагноза «псевдобульбарная дизартрия» в детской речевой патологии заставляет остановиться на этой клиниче­ской форме. Детская, или инфантильная, форма псевдобуль-барного паралича, впервые выделенная и описанная Оппенгей-мом (1895), встречается очень часто при диплегической форме церебрального паралича, то есть как остаточный синдром ран­него поражения мозга (внутриутробные вредности, родовые травмы, энцефалит в грудном возрасте).

Считается, что детская псевдобульбарная дизартрия боль­ше, чем у взрослых, связана с очагами поражения коры голов­ного мозга, а именно нижней трети передних центральных из­вилин. Во многих случаях одновременно имеются очаги пора-

65жения лобных долей, подкорковых ядер и кортико-бульбарных путей различного уровня. Поэтому наименование дизартрии псевдобульбарной недостаточно корректно в патогенетическом и топическом отношениях. Выделяемые варианты такой «псев­добульбарной» дизартрии — паралитический, спастический, гиперкинетический, рудиментарный — имеют всего лишь опи­сательный характер. Кстати, при динамическом наблюдении у детей обнаружена изменчивость преимущественных клиниче­ских признаков синдрома.

Выявление «псевдобульбарной» дизартрии у детей, стра­дающих детским церебральным параличом, имеет практиче­скую значимость даже при ее незначительной выраженности. Монотонность речи, нарушение ее плавности и невнятное про­изнесение звуков могут мешать в ряде случаев развитию навы­ков письма и чтения и задержанному формированию интеллек­туальных функций (Эйдинова МБ., Правдина-Винарская Е.Н., 1959). В этом отношении интересны данные табл. 1.

Для выявления легких форм детской «псевдобульбарной» дизартрии имеет значение хорошо собранный ранний анамнез. У детей, бывших под нашим наблюдением, предвестниками бу­дущей дизартрии были расстройства сосания: дети поздно, на 7—20-й день брали грудь, сосали слабо, поперхивались. Они ма­ло и слабо кричали, голос у некоторых уже в крике имел носовой тембр. Дети смеялись и плакали не так, как их сверстники. С возрастом выявлялись расстройство жевания и слюнотечение.

Такого рода анамнестические сведения подкреплялись дан­ными неврологического обследования, вскрывавшего характер­ные черты спастического паралича в речевой мускулатуре: на­рушение произвольных, в том числе речевых, движений при сохранности двигательных автоматизмов более низких функци -ональных уровней (например, плача, кашля, облизывания ис­пачканных губ и т.п.); трудности произвольного расслабления мышц и произвольного дыхания с изменениями по речевой ин­струкции длительности вдоха и выдоха, направления воздуш­ной струи то через рот, то через нос. Пирамидный спастический паралич при «псевдобульбарной» дизартрии у большинства де­тей сочетается с разнообразными гиперкинезами, обостряющи­мися в процессе речи.

На слух такая речь звучит невнятно, монотонно и невыра­зительно, нередко она характеризуется повышенной громко­стью и напряженной замедленностью.

Иногда дизартрия в клинике детского церебрального пара­лича достигает степени анартрии. В этих случаях связывание

речевой патологии детей с псевдобульбарным синдромом ста­новится еще условнее. > /

Больной С.,10 лет 6 месяцев*. Диагноз: детский церебральный паралич на почве родовой травмы. Двусторонний спастико-гипер-кинетический синдром и анартрия.

Физическое развитие ребенка соответствует 6—7 годам. В свя­зи с тяжелым спастическим параличом и атетоидно-хореоформ-ным гиперкинезом мальчик до сих пор не ходит, не стоит и может сидеть лишь в специальном кресле. Может произвести ряд произ­вольных движений конечностями, но сам не ест. Из-за гиперкине-зов с трудом глотает, жевать не может. Зрение и слух сохранны. Смех и плач возможны, при этом голос звонкий.

Речевое и интеллектуальное развитие нарушены тяжело, ноне-равномерно. Понимая бытовую ситуационно обусловленную речь окружающих, сам не говорит, лишь издает на выдохе (иногда на вдохе) невнятные звуки, которые умеет интерпретировать в конк­ретной ситуации мать ребенка. В попытках речи жестикулирует, но мимика бедна; стереотипно улыбается. Считает до 100 и произво­дит арифметические действия в пределах 20. Эмоционален, кон­тактен и доброжелателен, но критика к себе и к окружающему сни­жена. Тянется к занятиям с логопедом, интересуется книжками с картинками. Пытается читать и повторять за логопедом отдельные слова и короткие фразы. При этом в издаваемых им звуках можно уловить элементы ритмической организации соответствующих слов.

Очевидно, в очаговое поражение вовлечены не только корти-ко-бульбарные и кортико-спинальные отделы пирамидных трактов с обеих сторон, но и достаточно обширные участки подкорковых и корковых мозговых структур. Поэтому патогенез этой тяжелой ди­зартрии нельзя квалифицировать только в связи с псевдобульбар­ной недостаточностью.

Чрезвычайный интерес представляет тот факт, что в эмоци­онально насыщенных ситуациях (когда мальчика ласкает взрос­лый, когда он играет с игрушками или рассматривает красочные картинки), ребенок начинает лепетать, а порой гулить. Прослуши­вая на магнитофоне свое собственное гуление, он обнаруживает элементы младенческого комплекса оживления — двигательно ак­тивируется и улыбается.

При фонетическом анализе эмоционально выразительных го­лосовых реакций больного выявлено их несоответствие фонетиче­ским нормам русской речи. Этот факт свидетельствует о том, что

Описываемый ребенок наблюдается логопедом И.И. Паченко на базе Московской областной больницы для детей с двигательными на­рушениями. Наше обследование проводилось при участии лингвистов Н.И. Лепской и С.М. Носикова.

67кровоизлияние при родах разрушило нервные связи между подкор­ковыми ядрами мозга и его корой, пощадив, однако, нервные клет­ки самих подкорковых ядер с их эфферентными путями. Поэто­му-то в эмоциональных ситуациях ребенок может гулить и лепе­тать, — врожденные паллидарные и стриарные синергии у него не тормозятся с более высоких кортикальных уровней управления. В то же время эти синергии не могут выполнять функции двигатель­ных фонов по отношению к речевым навыкам кортикального уров­ня, — ребенок не говорит. Другими словами, очаговое поражение не только кортико-бульбариых путей пирамидного тракта, но и корти-ко-экстрапирамидных путей лишает мальчика возможности перейти от воспроизведения врожденных голосовых реакций к их подража­тельному нормированию и преобразованию в национально-специ­фические знаки эмоциональной выразительности — естественную предпосылку дальнейшего языкового развития. Формирующиеся на основе зрения и слуха ребенка речевые произносительные образы и представления не используются и вне подражательной практики остаются несовершенными. В силу этого двигательная недостаточ­ность речи дополняется ее вторично обусловленной сенсорной не­достаточностью. Последнее, в свою очередь, задерживает и нару­шает интеллектуальное развитие.

Такие далеко идущие системные последствия дизартрии в дет­ском возрасте имеют место в большей или меньшей степени у всех детей. И в этом принципиальное отличие детской дизарт­рии от дизартрии у взрослых. Диагноз любой формы дизартрии в детском возрасте, не только «псевдобульбарной», должен быть дополнен анализом вторичных системных последствий первич­ного очагового поражения мозга.

Думается, что обилие при детской дизартрии вторично обус­ловленных симптомов недоразвития речи и функциональные особенности детского мозга в целом делают особенно эффек­тивными различные приемы «растормаживающей» лечебно-пе­дагогической работы. Для иллюстрации этого положения вос­пользуемся следующим нашим наблюдением.

Больная X.,10 лет. Диагноз: тяжелая «псевдобульбарная» ди­зартрия. С четырех лет упорно занимается с логопедом. Говорила очень громким монотонным голосом. Речь мало разборчивая, рез­ко замедленная и неплавная. Многие звуки она совсем не могла произносить.

Было предложено проводить логопедические занятия на фоне инъекций антихолинэстеразного препарата галантамина, который облегчает в соответствующих дозах проведение импульсов в синап­сах центральной нервной системы и усиливает процессы возбужде­ния. После первой инъекции галантамина увеличился объем дви­жений языка и возросла плавность речи.

После третьей инъекции движения языка стащи объемнее и увереннее. Появилась возможность приподнимать^ кончик языка и произносить звук Л. Девочка смогла не только высунуть язык, но и, удерживая его в таком положении, направить нщ него воздуш­ную струю; логопеду удалось поставить ей звук С. 'Тут же впервые были получены правильно артикулируемые звуки ]Ц1 и Ж.

После четвертой инъекции она-научилась ставщть язык в поло­жение «желобка», была отмечена большая активность нижней гу­бы, исчезли резкая напряженность и неестественная громкость го­лоса. Используя подъем языка (как при звуке Л) и заставляя произ­носить Т—С, удалось получить легкую вибрацию кончика языка, необходимую для постановки звука Р.

После девятой инъекции надувает щеки, xopoimo жует и глота­ет. Речь перестала обращать на себя внимайте посторонних. Уменьшилось слюнотечение во время речи.

После девятнадцатой инъекции улучшилась арэтикуляция губ­ных и язычно-губных звуков. Стал тверже звук Л]. Уменьшилась асинхронность дыхания, голосообразования и арти куляции, девоч­ка научилась произносить изолированные протяжные звуки.

До лечения девочка не могла произнести несколько слов (раз, два, три, четыре, пять) на одном выдохе, для каждого слова требо­валось отдельное толчкообразное дыхательное движение (рис. 15). После курса лечения те же слова произносит плавшее, непринуж­деннее, на одном-двух выдохах.

считает «1,2,3,4,5»

считает «1,2,3,4,5»

г*^)АМ[~~--<^^

считает «1,2,3,4,5»

считает «1,2,3,4,5»

а-а-а а-а-а

II

а-а-а

Рис. 15. Пневмограммы больной X., 10 лет, во время устного счета (1) и при произнесении протяжных звуков (II). А — до и Б — после курса лечения. Уменьшение асинхронности дыхания, голосообра­зования и артикуляции (по М.Б. Эйдиновой и Е.Н. Правдиной-Винарской).

69До лечения был недоступен плавный, замедленный выдох (да­же в течение 5—7 с), необходимый для произнесения протяжного звука А. После курса лечения девочка, произнося протяжный звук А, производит такой выдох на протяжении 19—23 с.

Производя массаж языка пальцем, Таня самостоятельно доби­лась вибрации языка, научилась регулировать голос по громкости и интонации.

В итоге за два месяца речи произошел скачок, которого одной логопедической работой получить никак не удавалось.

Преодоление вторично обусловленных симптомов делает более рельефной первичную очаговую недостаточность мозга и тем самым ведет к уточнению речевого диагноза.

Экстрапирамидная дизартрия

Эта форма дизартрии, наряду с псевдобульбарной, отно­сится к числу наиболее частых. Она обусловливается очаговы­ми поражениями таких ядер, как хвостатое, чечевичное (скор­лупа и бледный шар), таламус, субталамические, красное, чер­ная субстанция, а также нарушением их связи с другими структурами мозга. Как известно, при поражениях экстрапира­мидной системы возникают расстройства локомоции, мышеч­ного тонуса и тонической позной активности, врожденных ав­томатизмов, в том числе различных мышечных синергии; появляются гипо- и гиперкинезы (хореоатетозы, тремор, мио-клонии). Экстрапирамидные гиперкинезы подчас имеют тен­денцию к исчезновению в процессе выполнения произвольных движений.

От перечисленных расстройств зависит патогенез экстрапи­рамидной дизартрии и ее отдельных клинических вариантов. У больных наблюдаются расстройства темпа речи, то его уско­рение, то замедление, нередко неравномерное во времени; вне­запные и постепенно развивающиеся остановки речевой про­дукции; разнообразные стереотипии и персеверации (отдель­ных звуков, слогов в слове). Изменяется голос: он может быть слабым, глухим, неопределенного тембра, с колеблющейся звон­костью. Артикуляция звуков может быть невнятной, как бы оборванной, в других случаях она достаточно разборчива при резких нарушениях речевой просодии.

Экстрапирамидные пути, идущие на периферию, взаимо­действуют с пирамидными. При этом они, пройдя через внут­реннюю капсулу, ветвятся и направляются с одной стороны —

к вароливу мосту, а с другой стороны — к чечевичному ядру. Эфференты чечевичного ядра сливаются с экстрапирамидными волокнами, опускающимися к мосту. Здесь экстрапирамидные импульсы передаются контралатерально к мозжечку, откуда они уже с мозжечковыми поправками достигают красных ядер и за­тем по руброспинальному тракту — клеток периферических двигательных нейронов в стволе и спинном мозге. Очевидно, что расстройства речи, развивающиеся при прохождении экс­трапирамидных импульсов по указанным функциональным маршрутам, неоднородны. Однако, если иметь в виду совре­менные научные представления (фонетические, эксперимен­тально-фонетические и т.п.), то о соответствующих звуковых синдромах дизартрии известно весьма немного. Также немного известно и о патогенезе наблюдаемых в клинике вариантах экс­трапирамидной дизартрии. Начатые во второй половине XX сто­летия нейрофонетические, в том числе инструментальные, ис­следования оказались продуктивными для обоих отмеченных аспектов проблемы экстрапирамидной дизартрии.

Наибольшее число описаний специфики звукового синдро­ма было выполнено на материале дизартрических расстройств речи у больных паркинсонизмом, что получило наименование гипокинетической дизартрии (Darley et al., 1975; Logemann et al., 1978; Darby, 1981, Berry, 1983, и др.). Авторы отмечают сла­бый, глухой монотонный голос, невнятную артикуляцию с на­личием запинок и персевераций, ускоренный темп речи и труд­ности включения в акт речи.

\\bde (1970) подверг речь больных паркинсонизмом не только экспериментально-фонетическому, но и фонетико-фонологи-ческому анализу. Наиболее тяжело была расстроена мелодика речи. Монотонность обусловлена сужением ее звуковысотного диапазона как вверх, так и вниз, в направлении к средним час­тотам. Была нарушена также паузально-тембральная и акцент­ная структура синтагм, она была нечеткой, а то и просто невер­ной. Темп речи обычно был замедлен. Кроме того, у больных с тяжелыми формами паркинсонизма становилась невнятной, сма­занной и сегментная фонематическая организация речи, когда отдельные фонемы, слоги и даже слова становились для слуша­теля неразличимыми.

Результаты исследования Wode подчеркивают диспросоди-ческие расстройства в картине экстрапирамидной дизартрии, тогда как смазанность согласных и гласных звуков речи пред-

71ставляется автору сравнительно незначительной и, возможно, вторично обусловленной. ,

По сравнению с описанием специфики звуковых синдро­мов патогенез экстрапирамидной дизартрии реже становился предметом изучения. В этом плане интересна работа Л.Д. Мав-лова (1970), основанная на анализе дизартричной речи у 9 боль­ных с дрожательной формой гепатолентикулярной дегенера­ции. Работа была выполнена методами кино- и рентгеногра­фии, осциллографии и ларингостробоскопии. Неврологически у всех больных имел место треморно-атаксический синдром в виде крупно-размашистого постурального и кинетического тре­мора, исчезающего полностью в покое, подчас в виде гипото­нии и расстройств произвольных движений рук и речи. Атаксия движений языка, губ и т.п. с адиадохокинезией и гиперметрией делала речь больных замедленной, напряженной, послоговой и монотонной, то есть была нарушена просодия речи.

Такие просодические расстройства речи (согласно автору, ар-тикуляторные) сочетались с атаксией движений речевого дыха­ния. Респираторный тремор наблюдался при всех видах произ­вольного дыхания, служащего целям голосообразования, арти­куляции звуков речи и свиста. Он обусловливал эксплозивный толчкообразный характер речи. При спонтанном дыхании, об­служивающем функции газообмена, тремор отсутствовал. Та­ким образом, дыхательная атаксия (тремор) детерминирова­лась, по мнению автора, уровневым расстройством управляю­щих нервных импульсов.

Респираторная атаксия обнаруживалась методом осцил­лографии даже у тех больных, у которых клинически она не улавливалась. Рентгено-киноскопия позволила установить связь респираторной атаксии с неравномерным толчкообразным со­кращением мышц диафрагмы, что возникало одновременно с расстройствами постурального тонуса в мышцах преимущест­венно проксимальных отделов конечностей. Неравномерное толчкообразное воспроизведение протяжных гласных служит наиболее простым способом выявления респираторной атаксии у постели больного.

Сочетание диспросодии и респираторной атаксии делало речь больных невнятной, дизартричной. У некоторых больных «артикуляция» была расстроена больше речевого дыхания, у других — наоборот. При этом метод ларингостробоскопии по­зволил исключить какие-либо расстройства в механизме голо-

сообразования. По мнению автора, у обследованной им группы больных с экстрапирамидной дизартрией патология касалась преимущественно массивной проксимальной мускулатуры те­ла, которая иннервируется в первую очередь экстрапирамидно и служит позной активности. Дистальная мускулатура с почти исключительно пирамидной иннервацией, в том числе мышцы голосовых связок, не была поражена.

Значение в патогенезе экстрапирамидной дизартрии дисп­росодии и диспневмии, которые лишь вторично нарушают сег­ментную структуру речи (то есть разборчивость гласных и со­гласных звуков), делает принципиально интересными матери­алы одного из наших наблюдений.

/\*г •**"-"

Больная К.,35 лет (правша), окончила два курса гуманитарного вуза и работает секретарем-машинисткой. Ведет полноценную в социальном отношении жизнь.

За последние пять лет неоднократно госпитализировалась и лечилась по поводу гепатолентикулярной дегенерации. Меди­каментозное лечение сочеталось с логопедическими занятиями (Т.Г. Визель). Речь за время наблюдения существенно не изме­нилась.

В неврологическом статусе следует отметить изменения мы­шечного тонуса по типу ригидности и насильственные движения атетоидного типа, что в сочетании с сохранностью высших психи­ческих функций (гнозиса предметов — зрительного, пространст­венного, слухового, тактильно-кинестического, в том числе гнози­са букв; ручного и артикуляторного праксиса, смысловой стороны речи, способности читать и писать, а также интеллекта, личност­ных установок, интересов и ориентации) свидетельствовало об оча­говом поражении экстрапидамидных структур мозга при сохран­ности коры головного мозга.

Речь больной К. характеризовалась прежде всего диспросо-дией в виде напряженности, замедленности и неплавности, а также резко подчеркнутого произнесения ряда согласных. Чем сознательнее она контролировала качество своего произнесе­ния, тем оно становилось хуже. Этот факт заставил заподозрить недостаточность подкорковых двигательных автоматизмов в ак­те речи. Временами речевые возможности больной сводились к шепоту, то есть к такому артикулированию, когда врожденные подкорковые автоматизмы, обеспечивающие акт голосообразо­вания, совершенно не использовались.

Приводим образец речи больной.

— Как Вы вчера отдохнули?

73— Мы t—ма—мтй был и ф—кх—и—но. Пф1 — &— с—пф1— а—л' и дн'ом, па—Tt 6м мы гул'ал'и ф—nxt—а—рр л —Kxt —ё.*

(«Мы с мамой были в кино. Поспали днем, потом мы гуля­ли в парке»).

Этот пример показывает, что связное плавное произнесение согласных и гласных слога нарушено. Речевые шумы, характер­ные для согласных, не переходят плавно в формантные струк­туры, характерные для гласных, а продолжаются до тех пор, пока не иссякнет речевой выдох. Тогда вслед за паузой и со­вершенно независимо от предшествующего согласного произ­носится на новом речевом выдохе гласный. В результате синк­ретичное единство слога распадается на два отдельных компо­нента: согласный и гласный.

Выше указывалось (с. 31), что такие суперсегментные, про­содические единицы речи, как слоги и фонетические слова, формируются на основе эмоционально выразительных сегмен­тов восходящей звучности и их последовательностей — псев­дослов. Синкретизм же сегментов восходящей звучности явля­ется особенностью их врожденных подкорковых предпосылок — сегментов лепета. Слоги, различающиеся национально-специ­фическими признаками слогового контраста, а также согласные и гласные фонемы с набором соответствующих националь­но-специфических дифференциальных признаков реализуются в потоке речи посредством преобразования их в синкретичные подкорковые фоны, что и придает слогам и фонетическим сло­вам слитную плавность. Характерно, что функциональное единство слога регулярно распадалось у больной лишь в случаях максимального акустико-артикуляторного внутрислогового конт­раста, когда согласный и гласный сохраняли относительную са­мостоятельность.

Так, постоянно наблюдался распад ударных слогов па, та, ка

к" xf — а—-т'а (Катя), тсТ — а — кхТ —т СТ (такт), п*Т — а — м'а — т' (память), п*Т — а — ш — н'а (пашня), ф — а — к"!— т"! (факт), сх— а м (сам).

Глухой щелевой согласный дорсального уклада и со скользяшим разлитым фокусом образования обозначается знаком t. Буквами над строкой обозначены различные призвуки согласных.

— знак долготы;' — знак мягкости согласного (его палатализация).

Ударные слоги с теми же согласными, но с другими — более закрытыми — гласными, а также ударные слоги с твердыми глу­хими щелевыми (Ф, С, X) распадались не всегда. Как правило, не распадались и менее контрастные слоги, содержащие аф­фрикаты Ц и Ч', мягкие глухие согласные, звонкие — смычные и щелевые, сонанты. Безударные слоги обычно сохраняли функциональное единство, но больная произносила их как ударные, что свидетельствовало о значительном ослаблении внутрислоговой коартикуляции:

па-гт-да (погода), щ'у—Kxta (щука), т" ta — п"1брж (топор).

Проявление расстройства в слогах с максимально выражен­ными слоговыми контрастами, то есть в слогах, единство кото­рых с приобретенной фонологически обусловленной точки зре­ния минимально, тоже указывает на недостаточность подкор­ковых уровней управления речью: восприятие и опознание отдельных согласных и гласных фонем и их целенаправленное порождение в процессе собственной речи — безусловная преро­гатива коры головного мозга. Под воздействием управляющих импульсов с уровня коры головного мозга плавно произносятся малоконтрастные слоги (безударные, ударные с сонорными со­гласными). Слоги с ярко выраженными признаками слогового контраста предполагают обязательное преобразование их во врожденные синкретичные плавно развивающиеся синергии, то есть обязательное взаимодействие пирамидных и экстрапи­рамидных управляющих импульсов. Патологическая недоста­точность фона таких экстрапирамидных синергии ведет к тому, что больная воспроизводит по системе пирамидных эффекто­ров коры характеристики отдельных фонем.

Эти характеристики воспроизводятся к тому же утрирован­но, гиперметрично, что нередко искажает их качество. Так, на­ряду с усилением напряженности артикуляции время произне­сения согласных резко удлиняется, выходя за критические пре­делы. При этом разрушается свойственная данным согласным динамика мышечных сокращений и соответственно временная организация спектра, которая, как известно, является основ­ным фактором в определении согласных, отличающим их от гласных*. Именно на различиях во временной организации спектра основано противопоставление согласных по способу

Б. Мальмберг. Проблема метода в синхронной фонетике. — В кн. Новое в лингвистике, 1962, вып. II, М., с. 384—385.

75образования. Разрушение временной организации спектра в первую очередь затрагивает так называемые прерывные соглас­ные — взрывные, аффрикаты и дрожащий Р. При этом взрыв­ные приобретают аффрицированный характер. Особенно резко аффрицируется заднеязычный К, несколько меньше — Т и еще меньше — П, что находит объяснение в особенностях их нор­мативного произнесения*. Аффриката Ц произносится как со­четание смычного Т и долгого С-образного щелевого. Соглас­ный Р или приобретает Ж-образный призвук, или полностью спирантизуется, превращаясь в щелевой согласный Ж. Как ви­дим, все названные согласные изменяются в направлении к ще­левым. Щелевые призвуки прерывных различаются по качеству в зависимости от собственных характеристик согласного слога и неоднородны на своем протяжении. Но безотносительно к локальной принадлежности согласного шумовой призвук обыч­но заканчивается недифференцированным по месту образова­ния дорсальным щелевым, при произнесении которого речевые органы занимают положение, в целом приближающееся к так называемому нейтральному.

Аналогичным образом больная произносит те же прерыв­ные согласные в конце слова:

ш — а —р (шар), дру —кх1 (друг), к"Т — а — Tct — 6 — Kxt (каток), ф — л'ир — Tct (флирт).

Можно заключить, что отсутствие взаимодействия дискрет­ных кортикальных единиц речи и более синкретичных экстра­пирамидных препятствует торможению первых, и они персеве-раторно продолжаются до тех пор, пока не иссякнет выдыхае­мый воздух. Такой персевераторно усиленный кортикальный импульс делает соответствующие мышечные сокращения ги^ перметричными и более генерализованными, в результате чего национально-специфические черты данного звука маскируют­ся и смазываются вплоть до появления некоего неопределенно­го недифференцированного щелевого звука t.

Следовательно, диспросодические черты речи — ее напря­женность, замедленность, нарушение плавности — действи­тельно взаимосвязаны с особенностями артикуляции звуков (см. наблюдения Л.Д. Мавлова). Однако сами расстройства ар-

Дукельский Н.И. Принципы сегментации речевого потока. М.— Л., 1962.

тикуляции возникают вторично, как это подметил Wode у боль­ных паркинсонизмом. Проведенный нейрофонетический ана­лиз речи больной К. показывает, что вторичные расстройства артикуляции обусловлены распадом такого необходимого для порождения речи подкоркового фона, как врожденные экстра­пирамидные лепетные синергии — двигательные корреляты плавно артикулируемых слоговых единиц сформированной ре­чи взрослых.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.