Мои Конспекты
Главная | Обратная связь


Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Семиотика клинических форм дизартрии 7 страница



/v7An/vi/wmw\

Рис. 24. Проявления кинетической апраксии в движениях рук больного Г. (2) 3 ад а н и е: не отрывая карандаша, чередовать до конца строки острые и тупые вершины, как на образце (1).

Расстройства артикуляции имели характерные для описываемой дизартрии признаки, в том числе резко выраженное оглушение звон­ких смычных согласных Б, Д, Г и звонкого щелевого согласного 3.

При осмотре оказалось, что у больного в нижнем зубном ряду слева не хватает переднего малого коренного зуба. Решено было воспользоваться этим обстоятельством. В отверстие в зубном ряду была вставлена трубочка диаметром 7 мм, конец которой вывели из полости рта наружу.

Когда больной стал говорить в условиях относительного сни­жения внутриротового давления (при наличии отводящей трубоч-

ки), число случаев оглушения звонких согласных у него отчетливо уменьшилось во всех видах внешней речи. Так, например, без тру­бочки больной оглушал при повторении фраз 51% звонких соглас­ных, при чтении текста — 43,3%; при наличии трубочки — соответ­ственно 33,3% и 23,3% (фразы для повторения и текст для чтения были те же).

Уменьшение степени оглушения звонких согласных при некотором отведении воздуха из полости рта влияло на произ­несение отдельных звуков в разной мере. Ошибки оглушения были подсчитаны отдельно для каждого из звонких согласных. Оглушению подвергались в основном смычные согласные: Б — в 49,3% случаев, Д — в 64,8%, Г — в 82% при отсутствии отво­дящей трубочки во рту, при ее наличии — соответственно в 25%, 40,7% и 69%.

Из щелевых согласных, которые в целом артикулируются при относительно меньшем внутриротовом давлении, оглушал­ся лишь переднеязычный согласный 3, да и то в меньшем про­центе случаев — 35,7% (без трубочки) и 14,3% (с трубочкой).

Так как выравнивание под- и надсвязочного давления про­исходит при прочих равных условиях тем быстрее, чем меньше объем полости между связками и местом смычки, то, по-види­мому, именно этим можно объяснить, что из смычных согласных оглушался в наибольшей степени заднеязычный звук Г (в 82% случаев), а в наименьшей — губно-губной звук Б (в 49,3%). Эта же градация сохраняется для звонких согласных разного места образования и в условиях относительного снижения внутриро­тового давления. Относительное отведение воздуха из полости рта больше всего сказывается на артикуляции Б и меньше всего — на артикуляции Г.

Если принять все оглушенные в той или иной степени звон­кие согласные в повторной речи больного Г. за 100%, то полные замены звонких согласных на глухие пары составят 79,9%. Ос­тальные 20,1% замен являются заменами частичными, где звон­кий согласный произносится глуховато с предшествующим или последующим глухим призвуком (16,5%) или заменяется на свою глухую пару, но с предшествующим или последующим звонким призвуком (3,6%).

Интересно отметить, что в условиях относительного сни­жения внутриротового давления (вставлена отводная трубочка) уменьшение процента оглушения звонких согласных происхо­дит прежде всего за счет полных замен звонких звуков глухими, тогда как число частичных замен даже увеличивается.

123Таким образом, эксперименты с отводной трубочкой под­твердили мнение о том, что оглушение звонких смычных со­гласных у больных с премоторной корковой дизартрией является вторичным симптомом. Он служит выражением дискоордина-ции целостной работы двигательного речевого аппарата ствие артикуляторной кинетической апраксии. Использование отводной трубочки у больного Г. облегчило акт речи и повысило ее разборчивость. Поэтому больной стал всегда носить трубочку при себе и вставлять ее в рот во время собственной речи, чтения вслух и повторения.

Заметим, что на другие расстройства речевого акта (артикуля-торные проявления непосредственно самой кинетической апрак­сии или проявления афазии: аграмматизмы, ошибки фонемати­ческого анализа слов и пр.) использование отводной трубочки, естественно, не оказывало влияния.

Попытка устранить оглушение звонких смычных согласных у другого больного с премоторной корковой дизартрией была менее успешной. Трубочку пришлось проводить в полость рта за зубами мудрости. Для больного это было неудобно и непри­ятно, трубочка плохо держалась, иногда забивалась слюной, а в речи наряду со снижением процента оглушенных звонких смычных согласных появились ошибки обратного рода в виде озвончения глухих смычных согласных. Соотношение этих двух видов ошибок артикуляции колебалось при изменении диа­метра отводной трубочки.

Отсюда можно заключить, что работа голосовых связок во время речи очень тонко регулируется уровнем внутриротового давления, величина которого определяется в первую очередь особенностями работы артикуляторного аппарата, а также то­ническим напряжением стенок резонаторных полостей. То, что дело заключается не только в удлинении времени смычки со­гласного с последующим чрезмерным повышением внутриро­тового давления, но в расстройстве самого механизма коорди­нации дыхания, голосообразования и артикуляции в целостном речевом акте, ясно хотя бы из тех случаев частичного оглуше­ния звонких согласных (облако — опблако), где глухой призвук имеется в начале звонкого согласного, следующего за гласным.

Таким образом, распад навыковой временной топологии слоговых ритмических структур у больных с премоторной арти­куляторной апраксией ведет к вторичным дефектам речевой просодии (замедленность, напряженность, неплавная послого-вость речи). Членение слитных ритмических структур на после-

I

^Щ дарны-

довательности отдельных слогов делает все слоги равноу, ми; в связи с этим характерные для потока речи безударные редуцированные слоги исчезают, а усилия больного ведут к ис­пользованию слоговых единиц с максимально возможным чис­лом контрастных признаков. Нередко это связано с изменени­ем характеристик составляющих их сегментных единиц, в пер­вую очередь согласных.

Мезэнцефально-диэнцефальная дизартрия

Поскольку нами принято рабочее определение дизартрии как невнятной, «смазанной» речи, следует остановиться на описании еще одной клинической формы.

Структуры лимбико-ретикулярного комплекса (ретикуляр­ная формация ствола, в том числе среднего мозга, ряд гипота-ламических и таламических ядер, гиппокампальные и поясные извилины коры больших полушарий и пр.) нередко называют неспецифическим энергетическим блоком мозга, обеспечиваю­щим необходимый уровень возбудимости или активности спе­цифических — чувствительных и двигательных его отделов (рис. 25). Понимаемая таким образом неспецифичность лимби-

Рис. 25. Схематическое изображение активирующей ретикуляр­ной системы головного мозга, ее связей с афферентными путями и ее влияния на кору больших полушарий (по Старцлу, Тэйлору, Мэгуну).

1 кора головного мозга, 2 — мозжечок, 3 — афферентные кол-латерали, 4 — продолговатый мозг, 5 — варолиев мост, 6 сред­ний мозг, 7 — активирующая ретикулярная система ствола мозга, 8 — гипоталамус, 9 -— таламус.

125ко-ретикулярных структур клинически проявляется в своеоб­разных формах дизартрии, обозначаемых нами по наиболее частой локализации очага поражения как мезэнцефально-диэн-цефальная дизартрия. Весьма часто мезэнцефально-диэнце-фальная дизартрия наблюдается одновременно с другими рас­стройствами речевой, а также двигательной и интеллектуальной активности.

В состоянии бодрствования возбудимость речевых зон «специфических» отделов мозга и в первую очередь его коры у здорового человека нестабильна. В связи с этим артикуля-торная четкость, звучность, мелодичность, громкость речи, а также богатство ее словарного состава и грамматическая сложность подвержены высокой степени вариативности. Так, хорошо известны звучность, артикуляторная и лексическая выразительность речи эмоционально заинтересованных лю­дей, людей что-либо доказывающих, кого-то агитирующих. Не менее известна и невнятная, тихая, мелодически невырази­тельная речь, построенная из лексико-синтаксических штам­пов, у людей незаинтересованных в предмете разговора, равно­душных, утомленных. Любые виды речи, воспроизводимые «с чувством, с толком, с расстановкой», обязательно предполага­ют определенные колебания уровня активации специфических речевых структур мозга.

Поэтому при очаговых поражениях неспецифических акти­вирующих структур травматической, инфекционной, токсиче­ской, опухолевой этиологии возбудимость коры головного мозга становится недостаточной, что клинически проявляется равно­мерно выраженными или относительно избирательными при­знаками снижения двигательной, речевой и интеллектуальной активности.

В литературе нашла отражение прежде всего крайняя сте­пень нарушений речевой активности — мутизм (по-латыни mutus — немой). При мутизме речевая активность снижается вплоть до полного молчания. Описаны шизофренический и истерический мутизм, а также и постконтузионный сурдому-тизм, при котором мутизм сочетается с остро наступающей глухотой.

В описаниях истерического мутизма встречается мысль об обусловленности его очаговой дисфункцией подкорковых моз­говых структур. На связь постконтузионного сурдомутизма с недостаточностью подкорковых отделов мозга указывают мно-

 

гие авторы. При пневмоэнцефалографии у больных с посткон-тузионным сурдомутизмом выявлялись изменения со стороны желудочковой системы мозга: гидроцефалия, незаполнение од­ного или обоих боковых желудочков, уменьшение емкости же­лудочковой системы, что косвенно указывало на очаговые по­ражения паравентрикулярных отделов мозга, посредством ко­торых осуществляется восходящая неспецифическая активация мозговых анализаторов.

Возможность обусловленности мутизма очаговым пораже­нием мозга установлена Cairns и соавт. (1941, 1952). В первой из опубликованных авторами работ описана больная с эпидермо-идной кистой дна III желудочка мозга, которая спала больше, чем в норме, но легко пробуждалась. Она не произносила зву­ков, лежала неподвижно, но следила глазами за попадающими в поле зрения перемещающимися объектами. Спонтанной речи не было, но на вопросы больная иногда отвечала односложно и шепотом. Повторные инструкции для выполнения того или иного движения она выполняла иногда, но в замедленном тем­пе и нередко не до конца. Спонтанные двигательные, в том чис­ле эмоциональные, реакции у нее отсутствовали. Обездвижен-ность и безречие послужили поводом для наименования наблю­давшегося Симптомокомплекса акинетическим мутизмом. Во второй работе Cairns подчеркнул полиэтиологичность синдро­ма акинетического мутизма, который может наблюдаться не только при поражении межуточного мозга опухолевым или со­судистым процессом, но и как осложнение после вентрикулог-рафии и при гидроцефалии из-за структуры сильвиева водопро­вода.

После Cairns очагово обусловленный синдром акинетиче­ского мутизма был описан неоднократно. Несмотря на то что уже к 1969г. в литературе имелось, по данным Л.Т. Поповой, Д.Р. Штульмана, Л.Р. Зенкова, более 50 клинических наблюде­ний очагово обусловленного акинетического мутизма, патоло­гию до сих пор трактуют либо как афазию, либо как истерию. Отметим, что в 1974 г. Д.К. Лунев и соавт. описали акинетиче­ский мутизм при сосудистых поражениях мезэнцефальных от­делов ствола, патогенез которого они связали с поражением стволовых активирующих компонентов лимбико-ретикулярной системы.

Наблюдая более 50 больных с акинетическим мутизмом в динамике, мы (Никифоров А.С., 1974; Винарская Е.Н. и др.,

1271977; Винарская Е.Н. и др., 1978) сделали вывод о том, что синдром представляет крайнюю степень сниженной речевой активности. Он возникает при дисфункции неспецифических активирующих структур преимущественно мезэнцефального и диэнцефального уровня центральной нервной системы, не­зависимо от этиологии очага поражения (опухоль, травмы, нарушения кровообращения, отравление барбитуратами и препаратами фенотиазинового ряда, соматогенные интокси­кации).

Избирательное снижение речевой активности было впер­вые отмечено К. Клейстом (1934) и названо «antriebsmangel der sprache» (недостаточность побуждения к речи). В наших наблю­дениях сниженная речевая активность, в том числе произноси­тельная, наблюдалась на фоне более или менее выраженной двигательной и общей психической инактивности.

Опишем стадии развития этого синдрома, завершающиеся акинетическим мутизмом.

Преходящее снижение речевой активности.Речь больных на этой стадии напоминает речь утомленного человека. В основ­ном они жалуются на усталость от речевых усилий, особенно в процессе монологов. На слух слушателя такая речь монотонна, недостаточно звучна, внятна и выразительна, то есть дизарт-рична. Кроме этих дизартриеподобных симптомов наблюдают­ся отдельные замены и персеверации фонем и целых слов, уп­рощенность грамматического строя речи и тенденция к исполь­зованию привычных речевых оборотов и автоматизмов. Даже кратковременный отдых улучшает качество речи, поэтому боль­ные говорят замедленно, с затянутыми паузами. Если речевая нагрузка невелика и эпизодична, то ни субъективных, ни объ­ективных нарушений речи на этой стадии развития мезэнце-фально-диэнцефальных очаговых поражений мозга не отмеча­ется.

При психологическом обследовании у больных обнаружи­вается увеличение времени ассоциирования в процессе ассоци­ативного эксперимента. Возникают затруднения при называ­нии любых слов (существительных) в течение определенного отрезка времени. Нередко слов «не хватает» даже на две минуты эксперимента, и больной начинает персеверировать одно и то же слово, вначале с некоторыми модификациями («...человек, молодой человек, военный человек, плохой человек... человек, человек... человек...»).

Постепенное снижение речевой активности.Все нарушения речи, в том числе и ее дизартричность, становятся более или менее стабильными. С одной стороны, они усугубляются при утомлении, а с другой — становятся менее выраженными или даже исчезают при эмоциональной заинтересованности боль­ного в теме беседы. Испытывая постоянные трудности в про­цессе речевого общения, больные начинают его избегать. Появляются и некоторые трудности в восприятии речи, особенно при одновременном разговоре нескольких людей. Если больной концентрирует внимание на одном собеседни­ке, то все, что говорят другие, от него ускользает. При речевом утомлении все чаще констатируются персеверации, эхолалии и вегетативные признаки общего утомления в виде потливос­ти, сосудистых реакций и т.п. Больные все больше времени проводят в постели, перестают слушать радио и смотреть те­лепередачи и даже постепенно теряют интерес к газетам и книгам.

Психологическое обследование вскрывает возросшую сте­пень интеллектуальной и речевой инактивности. Нарастает бедность словесных ассоциаций при ассоциативном экспери­менте. Появляются большие латентные периоды при называ­нии предметных картинок, предметы называются по их от­дельным признакам. Пересказ прослушанного текста или со­ставление рассказа по серии последовательных картинок отличается лаконичностью и упрощенным синтаксисом пред­ложений.

Постоянное снижение речевой активности с эпизодамиму-тизма.Общая и речевая аспонтанность нарастает. Больные пе­реходят на постельный режим.

Спонтанно в речевой контакт больные вступают редко, хо­тя им вполне доступна диалогическая речь на личностно зна­чимые темы. Отвечают они обычно по существу, но лаконично. Голос у них тихий, речь отличается замедленностью, моното­нней и нечеткой акцентуацией. Артикуляция звуков невнят­ная. Дизартричность речи нарастает при затягивании беседы, возникают паузы, персеверации, эхолалии, учащаются замены фонем и слов, временами речь становится шепотной или, ос­таваясь достаточно звучной, оказывается полностью неразбор­чивой.

Иногда развиваются эпизоды мутизма длительностью в не­сколько минут, после которых дизартричность речи резко на-

129растает и сохраняется в течение нескольких часов. Постепенно эпизоды мутизма учащаются и удлиняются.

Составляя рассказ на основе сюжетной картинки, больные обычно ограничиваются перечислением изображенных на ней предметов, а пересказывая текст, — кратким сообщением его смысла. Если же удается создать у больных эмоциональную за­интересованность в выполнении заданий, то качество рассказов и пересказов значительно улучшается: больные хотя и лаконич­но, но связно передают содержание картинки и сообщают о де­талях прослушанного текста.

Стабилизирующийся акинетический мутизм.Больные без­молвно проводят весь день в постели. На вопросы они отвеча­ют, но тихо, монотонно и почти неразборчиво. Высказывания фрагментируются не соответствующими смыслу паузами, кото­рые по мере продолжения беседы затягиваются, речь становит­ся неразборчивой и переходит в беззвучное артикулирование. Целенаправленно и повторно побуждая больного, всегда можно добиться громкого и внятного произнесения им любого звука и любого слова.

В ситуациях повышенной эмоциональности или при необ­ходимости удовлетворения насущных физиологических по­требностей констатируются и спонтанные высказывания до­статочной внятности. Один из наших больных, часами безмол­вно лежавший в постели, однажды в жаркий день довольно громко попросил пить. При этом была зафиксирована возмож­ность правильной артикуляции сложных звуков и звукосочета­ний, правильного использования суперсегментных просодиче­ских средств речи, а также словарных единиц и грамматики. На этой же стадии заболевания единичные больные могли пользоваться и монологической речью, что, однако, стоило им большого труда и приводило к последующему усугублению степени акинеза и мутизма. Один больной, экономист по про­фессии, проконсультировал свою дочь, готовившуюся к сдаче экзамена. Консультация была содержательна, выполнена в хо­рошей языковой форме, хотя и посредством дизартричной ре­чи. После ее окончания больной впал в состояние полного ис­тощения сил.

Кроме трудностей порождения высказывания и реализации его во внешней речи, наблюдаются и некоторые трудности по­нимания больными речи окружающих, особенно если она ве­дется в быстром темпе и характеризуется лексико-грамматиче-

ской сложностью. Эмоциональное заинтересовывание больных помогает им и в этом отношении.

Содержательный пересказ прослушанного текста или состав­ление рассказа по сюжетной картинке при психологическом об­следовании уже недоступны, хотя, судя по односложным от там больных, видно, что смысл текста или картинки они поняли. Так, на просьбу составить рассказ по картинке, изображающей осенний лес и улетающую стаю журавлей в сером небе, больной сказал одно слово: «Осень!» На вопрос, почему он так думает, больной правильно, хотя и не слишком внятно уточнил: «Листья желтые».

Можно отметить, что усложнение задания компенсировало некоторым больным их затруднения. Иногда такими компенси­рующими средствами становились письменные виды речи при невозможности устного общения. Они, правда, тоже были де­фектны: лаконичны, замедленны, встречались замены и повто­ры букв, недописанные слова и пр.

Полный акинетический мутизм.Больные полностью пассив­ны в постели, неопрятны. Пищу принимают неохотно и лишь в том случае, когда ее вкладывают им в рот. Никаких просьб они не выражают, на появление близких отвечают легкой эмоцио­нальной мимической реакцией, на вопросы реагируют легкими жестами, опусканием век, покачиванием головы. Следят за ок­ружающими людьми взорными движениями. Другими словами, для больных возможны лишь паралингвистические способы коммуникации.

Состояние акинетического мутизма при утяжелении очаго­вого поражения переходит в сопор, а затем и кому.

Описанная динамика развития синдрома сниженной ак­тивности речи кульминацией которого становится акинетиче­ский мутизм, варьируется в зависимости от этиолологии оча­гового поражения структур лимбико-ретикулярного комплек­са. Более или менее постепенное прогрессирование синдрома, в том числе и дизартричной речи, мы наблюдали у больных с опухолями этих структур или с нарастающей сосудисто-мозго­вой недостаточностью в бассейне вертебробазилярной систе­мы, а также у больных с прогрессирующей эндогенной инток­сикацией при хронической почечной недостаточности. При травмах мозга, инсультах, острых отравлениях развитие синд­рома наступает очень быстро. В ряде случаев удается наблю­дать его регресс и прослеживать описанные стадии в обратном

131порядке. Продолжительность каждой из стадий тоже варьиру­ется.

Независимо от тяжести акинетических компонентов синд­рома проявления речевой инактивности, в том числе дизартри-ческого типа, сочетаются с характерной для глубинно располо­женных очаговых поражений мозга неврологической симпто­матикой, а именно слабостью конвергенции глазных яблок, анизокорией, ограничением движений взора вверх, вертикаль­ным и горизонтальным нистагмом, лабильным мышечным то­нусом, гипомимией и гипокинезией, тремором рук и головы, миоклониями в круговой мышце рта, в мышцах языка и глотки (иногда пароксизмального характера), симптомами орального ав­томатизма, двусторонней пирамидной недостаточностью. У мно­гих больных был нарушен сон: он был прерывистым, поверхно­стным, сопровождался яркими, подчас устрашающими снови­дениями, или, напротив, больные жаловались на бессонницу и ночные страхи. Еще чаще у больных имели место эмоциональ­ные и вегетативные расстройства, сочетавшиеся иногда с гор­мональной недостаточностью. У некоторых имелись и психо­сенсорные расстройства с эпизодами спутанного сознания, дез­ориентации и бредового отношения к близким людям.

Таким образом, дизартрия, обусловленная очаговой дис­функцией неспецифичееких активирующих структур мозга, условно названная нами по наиболее частой локализации оча­га мезэцефально-диэнцефальной, в большинстве случаев явля­ется одним из компонентов более сложного синдрома. Однако она может доминировать в клинической картине заболевания, что зависит, по-видимому, от особенностей локализации па­тологического очага. Наиболее часто сниженная речевая ак­тивность выражается наряду с дизартрией афазиеподобными симптомами и обычно сочетается с более или менее выражен­ным акинезом. Весьма нередки, и это следует подчеркнуть, синдромы, в которых неспецифически обусловленные симпто­мы дизартрии и афазии сочетаются с различными специфиче­скими формами дизартрии (бульварной, псевдобульбарной, экстрапирамидной и пр.).

Уточнение характера нарушений речи в таких случаях со­пряжено с особыми трудностями, но оно необходимо для уточ­нения топики, размеров, а подчас и характера патологического очага в мозге и правильного решения вопросов медицинской тактики.

Для дифференциальной диагностики можно использовать патогенетическую связь описываемой формы дизартрии со сни­женной неспецифической активацией различных мозговых струк­тур. Повышая эмоциональный тонус больного, заинтересовы­вая его в теме беседы или в ее целях, мы интенсифицируем мо­тивацию его речевой деятельности. Усиленная мотивация влечет большую активацию пострадавших клеток лимбико-ре-тикулярной системы и таким путем очаговая дисфункция пре­одолевается. Дизартрия, как и другие симптомы развивающего­ся акинетического мутизма, временно исчезает.

Возможность временного в связи с эмоциональной стиму­ляцией исчезновения дизартрических симптомов свидетельст­вует о патогенетической связи этой формы дизатрии с очаговы­ми поражениями лимбико-ретикулярной системы. Другие формы дизартрии — бульбарную, псевдобульбарную, экстрапирамид­ную, мозжечковую и кортикальную апраксическую — преодо­леть эмоциональной стимуляцией нельзя. Нередко даже наобо­рот: чем больше больной старается чисто произнести звуки, слова или словосочетания, тем хуже у него это получается, и ди-зартрическая невнятность речи нарастает.

Таким образом, и это тоже надо подчеркнуть, специфика фонетического синдрома при мезэнцефалыю-диэнцефальной диз­артрии состоит не в характере самих звуковых нарушений, как при других дизартрических формах, ибо эти звуковые наруше­ния могут напоминать в зависимости от преимущественно пострадавших отделов лимбико-ретикулярной системы любую из них, а в их патогенетической связи с уровнем эмоциональ­ного возбуждения субъекта.

После установления патогенетической зависимости речево­го синдрома от снижения речевой активности можно попытать­ся определить уровень поражения лимбико-ретикулярной сис­темы в каудально-ростральном направлении. Для решения этой задачи целесообразно учитывать, что каудально неспецифиче­ские структуры расположены относительно компактно. В рост­ральном направлении связи неспецифических структур с корой головного мозга в лучистом венце имеют веерообразный харак­тер. Чем каудальнее поражение неспецифических структур моз­га, тем чаще снижение речевой активности сочетается со сни­жением двигательной и интеллектуальной активности по типу синдрома акинетического мутизма, только на начальной стадии заболевания удается наблюдать иногда относительно избира-

133тельное снижение именно речевой активности. Напротив, при поражении ростральных отделов неспецифической активирую­щей системы (уровень диэнцефально-корковых связей) стано­вятся нередкими избирательные расстройства только речевой активности.

При каудальных (на мезэнцефальном и диэнцефальном уровнях), даже тяжелых, поражениях лимбико-ретикулярной системы обычно нетрудно убедиться с помощью приемов эмо­циональной стимуляции в отсутствии первичных вербально-мнестических, грамматических и мыслительных расстройств. Напротив, такие первичные расстройства в той или иной степени выраженности имеются у больных с ростральными очаговыми поражениями лимбико-ретикулярной системы. Понятно, что первичные дизартрические расстройства буль-барного, псевдобульбарного, мозжечкового и экстрапирамид­ного типов могут наблюдаться у больных с каудальными пора­жениями лимбико-ретикулярной системы. Приведем выписку из истории болезни*.

У больного В.,43 лет (рабочий, правша), при обследовании вы­явлены слуховые и обонятельные галлюцинации, оральная апрак-сия, правосторонний гемисиндром, значительное расстройство па­мяти на текущие события, легкие пространственные нарушения. Больной очень неохотно вступал в контакт, однако в условиях лич-ностно значимых для него коммуникативных ситуаций нарушений устной речи, чтения и письма не обнаруживалось, за исключением лишь некоторых затруднений при назывании предметов и повторе­нии ряда слов. Была диагностирована глубинная опухоль левой доли

На операции (нейрохирург Е.Ф. Лобкова) опухоль обнаружена в медиобазаЛьных отделах левой височной области. На поверхность она выходила только на небольшом участке верхней височной из­вилины в глубине сильвиевой ямы. После частичного удаления опухоли, осуществленного через разрез коры в средней части сред­ней височной извилины, речевые расстройства не нарастали. К мо­менту выписки из стационара имевшиеся ранее дефекты речи и па­мяти исчезли.

Через 8 месяцев состояние больного ухудшилось; на фоне уме­ренного снижения психической активности появились симптомы афазии: затруднения в понимании речи окружающих, неплавность собственной речи, нарушение повторения отдельных звуков и слов, а также расстройство фонематического анализа слов, вер-

Наблюдение, совместное с А.С. Куклиной и Е.Ф. Лобковой.

бальные амнезии и парафазии, нарушения чтения и письма. Эти афатические расстройства были стойкими, и выраженность их не уменьшалась в личностно значимых для больного коммуникатив­ных ситуациях. Такая динамика клинической картины позволила говорить о том, что если до операции в речевом статусе доминиро­вали признаки снижения речевой активности, то позже на первый план выступили афатические нарушения. Это обстоятельство дава­ло возможность диагностировать продолженный рост опухоли по направлению к конвекситальным отделам левой височной доли, что полностью подтвердилось при повторной операции.

Таким образом, симптомы дизартрии далеко не всегда ука­зывают на очаговую недостаточность стволово-подкорковых и корковых двигательных систем. Их исчезновение при эмоци­ональной стимуляции свидетельствует об очаговой недостаточ­ности лимбико-ретикулярной системы, чаще всего мезэнце-фально-диэнцефального уровня.

Принципы




Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.