Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Результаты других анализов при анемии хронических состояний





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

· Количество тромбоцитов в норме.

· Повышенное число лейкоцитов, С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и другие острофазовые показатели (фибриноген, церулоплазмин) диспропорциональны сте­пени анемии хронических заболеваний и могут использоваться для дифференциации от железодефицитной анемии.

· Выживаемость эритроцитов у пациентов несколько снижена (80 — 90 дней), по сравнению с нормой — 120 дней.

 

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ АНЕМИИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

 

· Клеточность костного мозга в большинстве случаев ХПН остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эндогенного эритропоэтина (эЭПО) отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов.

· Проявляется неэффективный эритропоэз.

· В периферической крови выявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроцитарная анемия, пойкилоцитоз различной степени выраженности с преобладанием эхиноцитов.

· Количество ретикулоцитов - обычно нормальное или незначительно снижено.

· Лечение больных ХПН препаратами рекомбинантного эритропоэтина приводит к частичной коррекции анемии, однако вследствии стимуляции эритропоэза может развиться ЖДА.

 

 

Анемия - один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). При снижении клиренса креатинина ниже 30 мл/мин признаки анемии появляются раньше развития выраженной азотемии. Развитие терминальной стадии ХПН проявляется выраженной уремией, сочетающейся с тяжелой анемией.

Патогенез развития анемического синдрома при ХПН сложен и до сих пор полностью не раскрыт. К причинам, приводящим к развитию анемии, относят дефицит эндогенного эритропоэтина, укорочение продолжительности жизни эритроцитов, токсическое влияние на эритроциты продуктов азотистого обмена, способствующие мембранолитическим процессам, кровопотери, обусловленные дефектом тромбоцитов. Роль перечисленных факторов в патогенезе анемии у больных с ХПН не подвергается в настоящее время сомнению, однако основное значение в ее развитии принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (эЭПО).

Эритропоэтин - гликопротеид с молекулярной масой 40-60 кД, продуцируется интерстициальными клетками коры почек. Образовавшийся эндогенный эритропоэтин не накапливается в клетках, а сразу секретируется в кровь. Обладая сравнительно небольшой молекулярной массой, он фильтруется в клубочках и подвергается деградации в ткани почек. Неотличающийся по строению и биологической активности эндогенный эритропоэтин секретируется также гепатоцитами, интерстициальными клетками печени, макрофагами, однако суммарная доля этих внепочечных источников эндогенного эритропоэтина в норме не превышает 10-15% общей продукции. Скорость образования эндогенного эритропоэтина обратно пропорциональна кислородотранспортной функции крови, уровню гипоксии, анемии.

Эритропоэтин относится к гемопоэтическим факторам роста, роль которого состоит в регуляции продукции эритроцитов в зависимости от потребности организма в кислороде. Другой важной функцией эритропоэтина является предотвращение апоптоза предшественников эритропоэза на поздних стадиях развития, поэтому недостаточный уровень эндогенного эритропоэтина приводит к увеличению объема неэффективного эритропоэза.

Повышение количества ШИК-положительных эритроидных клеток у больных ХПН подтверждает наличие внутрикостномозгового гемолиза эритроцитов и неэффективного эритропоэза. Важную роль в развитии нефрогенной анемии играют ингибиторы эндогенного эритропоэтина, в частности цитокины ФНО-α, ИЛ-1, ТФР-β, интерферон-γ, секретируемые преимущественно активированными моноцитами/макрофагами.

Провоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-α), уровень которых повышен в почечной ткани больных нефропатиями, дополнительно угнетают синтез эндогенного эритропоэтина у больных ХПН.

Клеточность костного мозга в большинстве случаев ХПГ остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эндогенного эритропоэтина отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов.

В периферической крови выявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроцитарная анемия. Количество ретикулоцитов при нефрогенной анемии обычно нормальное или незначительно снижено.

При хронической почечной недостаточности содержание эндогенного эритропоэтина снижено (норма 6-25 МЕд/мл).

 

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.