Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Синдромы поражения периферических нервов.





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Мононевриты-поражения одного нерва.

Причины возникновения: бактериальные и вирусные инфекции , экзогенные интоксикации (алкоголь, свинец, мышьяк ), эндогенные (диабет, гипотиреоз, заболевания соединительной ткани почек, печени, эндокринопатии ).

Одним из этиологических факторов является узость костных каналов, через которые проходят нервы, а также компрессия корешков нерва остеофитом или грыжей межпозвоночного диска. Невриты срединного и большеберцового нерва могут развиться вследствие с давления ствола нерва связками и сухожилиями мышц в запястном и тарзальном каналах. Немалое роль принадлежит травме и профессиональным вредностям, например неврит подкрыльцого нерва может развиться при пользовании костылем, лучевого при с давлении нерва во сне ( неудобная поза), малоберцового при работе в неудобной позе ( «на карточках»). Локтевого – воздействии вибрации.

Синдромы поражения периферических нервов.

Лучевой нерв. При его поражении выше места отхождения ветвей возникает паралич всех иннервируемых им мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, супинация разогнутой руки (предварительно согнутое предплечье может быть супинировано за счет двуглавой мышцы). Невозможно и сгибание пронированной руки вследствие паралича плечелучевой мышцы. Если попытаться согнуть руку в локте против сопротивления, такое движение осуществляется без синергетического участия плечелучевой мышцы. Пальцы согнуты в основных фалангах (разгибателями средних и конечных фаланг являются межкостные мышцы, иннервируемые локтевым нервом). Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности 1 пальца и промежутка между 1 и 11 пястной костями. При поражении нерва в средней трети плеча имеет место подобная же картина, но сохраняется функция разгибателей плеча – трехглавой и локтевой мышц. При ранении нерва в нижней части биципитальной ямки тотчас ниже места отхождения веточки к плечелучевой мышце сохраняется в достаточной мере сгибание предплечья, оказывается не поврежденным и длинный лучезапястный разгибатель. При ранении нерва в верхней трети предплечья у наружной стороны шейки лучевой кости ни- каких расстройств чувствительности не наступает, так как при этом поверхностная ветвь лучевого нерва не страдает. Не затрагиваются и оба лучевых разгибателя кисти: последняя разогнута, а пальцы согнуты в основной фаланге. Поскольку при этом из разгибателей кисти оказывается парализованным только локтевой, кисть отклоняется в наружную сторону.

Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, огибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги 4-5 пальцев и приводящих 1 палец. Ограничивается подвижность У пальца, наступает гипотрофия гипотенара. Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты – «коггистая» или «птичья лапа». Больной не может царапать ногтем 5пальца, играть на рояле, писать, щелкнуть 11 пальцем, сложить пальцы в положение «руки акушера», поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги между мякотью 1 и 11 пальцев. Полная анестезия отмечается в области 5пальца и гипотенара. Этот участок обрамляется поясом сохранной тактильной чувствительности, а кнаружи располагается пояс гипестезии. В границах кожной иннервации локтевого нерва наблюдаются расстройства и сложных видов чувствительности – вибрационной и проприоцептивной. В этой же зоне происходят вазомоторные, секреторные изменения, нарушается трофика кожи.

Срединный нерв. При его поражении на уровне плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными п р о н а ц и я (даже при легком сопротивлении), сгибание кисти, 1, 11 и 111 пальцев. Наступает гипотрофия тенара, 1 палец лежит рядом со 11, кисть становится плоской, особенно при комбинации с поражением локтевого нерва, наблюдается так называемая обезьянья лапа. При невозможности оппозиции 1 пальца (нарушение иннервации мышцы, противопоставляющей 1 палец) больной может совершить его аддукцию, т. е. псевдооппозицию. Из-за слабости сгибателей 1 пальца он не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы» – при скрещенных пальцах невозможно вращение одного 1 пальца вокруг другого. При ранении нерва на предплечье (ниже места отхождения веточек к мышцам предплечья) парализуются только мышцы тенара при сохранности функции длинных сгибателей пальцев и расстраивается чувствительность на кисти. Так, сгибание 1 пальца, благодаря целости длинного сгибателя, оказывается возможным, нарушается только оппозиция, осуществляемая лишь посредством сгибания 1 пальца и встречного сгибания других пальцев. При этом пальцы касаются друг друга не мякотью, как при истинной оппозиции, а боковой и (или) дорсальной поверхностью. Гипестезия отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая 5 палец, половину 4 и тыльную часть 1 пальцев. Развиваются грубые трофические, секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко – каузалгия.

Мышечнокожный нерв отходит от наружного пучка плечевого сплетения. Его поражение делает невозможным сгибание предплечья в срединном положении или в положении супинации. В положении пронации оно возможно за счет плечелучевой мышцы. Узкая полоска анестезии отмечается на наружнопередней поверхности предплечья.

Подмышечный нерв Его поражение вызывает атрофический паралич мышц, отводящих и поднимающих плечо. Небольшой участок гипестезии находят в верхних отделах наружной поверхности плеча.

Из других нервов, отходящих от плечевого сплетения, относительно часто (из-за поверхностного расположения) поражается длинный нерв грудной клетки, который иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Вследствие действия сохранных ромбовидной и трапециевидной мышц лопатка приближена к позвоночнику, а вследствие преобладания грудных мышц нижний угол ее отстает от грудной клетки. Особенно выявляется это отставание (крыловидная лопатка), если вытянуть руку вперед и попытаться ее поднять.

Малоберцовый нерв. При полном травматическом перерыве нерва наступает парез всех мышц, разгибающих стопу и пальцы, отводящих стопу. Приведение ее сохраняется за счет задней большеберцовой мышцы. Положение отвисания стопы довольно быстро фиксируется вследствие контрактур, развивающихся в антагонистических мышцах задней поверхности голени. Отвисание стопы вынуждает больного при ходьбе сильно поднимать ногу, чрезмерно сгибать ее в коленном и тазобедренном суставах, что делает походку очень характерной, похожей на шаг лошади или петуха степпаж. Выявляется гипалгезия и анестезия по наружному краю голени и по тыльной стороне поверхности стопы.

Большеберцовый нерв. При его поражении невозможно сгибание стопы и пальцев и ограничено ее приведение. Вследсгвие преобладания перонеальных мышц она отведена кнаружи и несколько пронирована. Паралич межкостных мышц ведет к когтеобразному положению пальцев. Гипалгезия или анестезия выявляется в области подошвы, наружного края стопы и в зоне ахиллова сухожилия.

Седалищный нерв. Этот крупный нервный ствол нередко повреждается при огнестрельных ранениях, при вывихах тазобедренного сустава, переломах бедра. Ранение его высоких ветвей к внутренней запирательной, близнечным и квадратной мышцам клинически выражается лишь легким ослаблением ротации бедра кнаружи. При поражении ствола седалищного нерва наступает полный паралич стопы и пальцев. Сгибание в коленном суставе становится также почти невозможно. Больному удается лишь слегка согнуть голень за счет мышц, иннервируемых бедренным нервом, причем только в том случае, если голень предварительно была слегка согнута. Походка резко затрудняется, так как отсутствует сгибание в коленном и голеностопном суставах. В результате развития мышечных атрофий голень и бедро на пораженной стороне становятся тоньше.

Тригеминальнае невралгия.Заболевание проявляется приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Невралгию делят на две формы: первичную (эссенциальная, идиопатическая, типичная) и вторичную (симптоматическая). К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от ранее возникшего болезненного процесса, ко второй – симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.

Этиология и патогенез. Многочисленные функционально-анатомические связи и топографические особенности системы тройничного нерва обусловливают возникновение невралгии при общих инфекциях и интоксикациях, заболеваниях зубов и около носовых пазух, цереброваскулярной патологии, сужении подглазничного и нижнечелюстного каналов, а также других патологических состояниях. Пагогенез многообразен. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражение понтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мультинейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга.

Клиника. Болезнь проявляется приступами мучительных болей, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно; в межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами. На коже лица, слизистых оболочках и даже зубах, в основном вокруг рта и в области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизмальные зоны). Как правило, боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне 11 или 111 ветви либо в области обеих ветвей. Невралгия 1 ветви встречается крайне редко, поэтому при ее диагностике следует помнить, что чаще это другое заболевание, проявляющееся сходными симптомами (фронтит, местный воспалительный процесс и др.).

Боли при невралгии имеют различный характер, чаще они жгучие, стреляющие, рвущие, режущие, колющие, «бьющие током». Иногда болевые приступы следуют друг за другом с интервалом в несколько минут.

Кроме односторонних, существуют и двусторонние невралгии тройничного нерва.

Электромиография (ЭМГ) – метод исследования мышц посредством регистрации их электрических потенциалов.

Передача возбуждения с окончания нервного волокна на мышечное осуществляется в нервно-мышечном синапсе. Выделяющийся в момент подхода возбуждения к нервному окончанию (синаптической бляшке) ацетилхолин вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны мышцы и вызывает ее возбуждение, которое распространяется вдоль мышечного волокна в обе стороны, вызывая его сокращение, следующее с опозданием в 0,5 – 2 мс за распространением деполяризации возбуждения. Деполяризация волокна в момент возбуждения проявляется быстрым отклонением в этой области мембраны потенциала в сторону отрицательности (при экстра- клеточной регистрации) и затем падением почти до исходного уровня с последующим более медленным возвращением к потенциалу покоя (реполяризация). Время быстрой деполяризации и быстрой реполяризации составляет около 2 – 3 мс. Эти быстрые потенциалы, соответствующие возбуждению одной мышечной фибриллы, носят соответственно название потенциалов фибрилляции.

При его возбуждении стимулируются почти одновременно все мышечные волокна, которые он иннервирует. В связи с этим в норме никогда не наблюдаются потенциалы фибрилляций, а регистрируются суммарные разряды многих мышечных волокон. В результате возникает потенциал ДЕ, имеющий большую амплитуду, чем потенциал фибрилляции. Длительность этого потенциала несколько больше, чем потенциала фибрилляции (до 10 мс), поскольку возбуждение отдельных волокон происходит не абсолютно синхронно (из- за разной длины концевых нейрофибрилл, подходящих к от- дельным мышечным волокнам). По той же причине потенциал ДЕ может быть трехфазным, иногда полифазным. Эти два типа потенциалов и составляют основные элементарные феномены на ЭМГ, подлежащие анализу.

В зависимости от целей исследования пользуются двумя способами отведения ЭМГ. При глобальном отведении, осуществляемом поверхностными металлическими электродами, ЭМГ обычно представляет собой суммарную активность большой группы ДЕ, расположенных вблизи электрода.

В клинической диагностике несравненно более информативным является локальное отведение ЭМГ с помощью игольчатых электродов, вводимых в мышцу. Этот метод позволяет

точно количественно и качественно оценить характер активности ДЕ и отдельных волокон. Отведенные от мышцы потенциалы усиливают (в 10000 раз и более) и регистрируют с помощью катодных осциллографов на фотобумаге.

НормальнаяЭМГ. В состоянии покоя и расслабления в мышце не наблюдается никакой электрической активности. При слабом сокращении или синергичном напряжении мышцы сначала появляются потенциалы отдельных ДЕ, которые становятся чаще по мере нарастания силы сокращения и, наконец, сливаются в сплошную высокочастотную активность, состоящую из большого количества взаимоналагающихся спайков, соответствующих активности отдельных ДЕ. Такой тип ЭМГ носит название интерференционного.

Патологические измененияЭМГ. Поражение периферического мотонейрона. При перерыве аксона, иннервирующего мышцу, на ЭМГ наблюдаются признаки денервации – появление в покое потенциалов фибрилляции – разрядов одиночных мышечных волокон. Происхождение их связывают с тем, что лишенные нормальной иннервации мышечные волокна вследствие патологического повышения их возбудимости приобретают способность к спонтанным разрядам. При поражении передних рогов спинного мозга мотонейроны, еще не дегенерировавшие и сохранившие функциональную активность, приобретают в некоторых условиях способность к спонтанным разрядам. По разным данным, происхождение этих разрядов объясняется повышенной чувствительностью вовлеченных в патологический процесс нейронов к возбудительной фоновой нейрональной бомбардировке, а также воздействием продуктов распада дегенерировавших соседних нейронов. Такие изолированные разряды ДЕ, возникающие в состоянии покоя мышцы, носят название фасцикуляций. Так, фибрилляции характерны для поражения периферического ствола (корешка или двигательного нерва), фасцикуляции чаще наблюдаются при поражении самого нейрона на уровне передних рогов. Особенно характерно для этого уровня поражения появление редких рит- мических высокоамплитудных потенциалов. Возникновение этих потенциалов объясняют, во-первых, синхронизацией активности близлежащих ДЕ, что приводит к суммации их разрядов, и, во-вторых, образованием гигантских ДЕ за счет реиннервации мышечных волокон, принадлежавших дегенерировавшему нейрону, нервными волокнами, прорастающими от разветвлений оставшегося функционально сохранным соседнего мотонейрона. При полном параличе мышцы отсутствие изменений на ЭМГ при попытке волевого сокращения говорит о полной денервации. Наличие при этом потенциалов фибрилляции может служить признаком относительной сохранности мышцы. Исчезновение фибрилляций при отсутствии признаков реиннервации говорит о полном перерождении мышцы.

При первичном мышечном поражении (миопатии, мышеч- ные дистрофии, миозит) при сохранности нормального числа активных ДЕ наблюдается диффузное уменьшение числа мышечных волокон. Вследствие этого отмечается уменьшение амплитуды потенциала ДЕ, его укорочение и увеличение чис- ла полифазных потенциалов ДЕ. Укорочение длительности -потенциала обусловлено уменьшением числа совместно гене- рирующих потенциал действия мышечных волокон в составе ДЕ. Полифазность обусловлена разрежением мышечных волокон в составе одной ДЕ и в соответствии с этим нарушением «слитности» их разряда, появлением промежутков, которые в норме заполнены разрядами мышечных волокон, подвергшихся при миопатии дегенерации. Для миопатии характерно возникновение интерференционной кривой даже при слабом сокращении мышцы. Это обусловлено тем, что при уменьшении объема мышечных волокон в составе каждой ДЕ для обеспечения той же силы сокращения, что в норме, необходимо включение большего числа ДЕ, в результате чего и возникает взаимоналожение их потенциалов с появлением интерференционной активности. Иногда при миопатиях наблюдаются фибрилляции, очевидно, связанные с повышением возбудимости дегенерирующих мышечных волокон.

Для исследования состояния периферических нервов исследуют скорость проведения нервного возбуждения. Для этого накладывают два стимулирующих электрода и один регистрирующий. Стимулирующие электроды располагаются на разных уровнях – один в проксимальных отделах нерва, другой – в дистальных.При демиелинизирующем поражении нерва наблюдается снижение скорости проведения до 40 – 30 м/с и ниже. Аналогичным образом исследуют скорость проведения по сенсорным нервам с той лишь разницей, что здесь замеряется только одно латентное время ответа. Обычно регистрирующий электрод располагают в максимальной близости к стволу исследуемого нерва (чаще всего используют игольчатые электроды), а раздражающими служат два кольцевых электрода, надеваемых на пальцы, иннервируемые соответствующим нервам. Расстояние от точки стимуляции до точки регистрации делят на латентное время электрического ответа нерва. Ответ регистрируется в момент прохождения вблизи электрода волны возбуждения. Скорость проведения по сенсорным нервам близка к скорости проведения по двигательным и составляет 60 – 70 м/с. Помимо снижения скорости проведения при поражении периферического нерва отмечается также снижение амплитуды ответа и он становится полифазным, что вызывается значительной дисперсией скоростей проведения по отдельным нервным волокнам, находящимся в разных стадиях развития патологического процесса. Исследование скорости проведения по нерву оказывается полезным в дифференциации первичных мышечных и невральных поражений. При первичных мышечных дистрофиях скорость про ведения по нервам не изменена. Также не меняется скорость проведения по нервам при поражении периферического мотонейрона на переднероговом уровне.

Электрическая стимуляция двигательных нервов и мышц выявляет характерные изменения при нарушениях нейромышечной передачи и механизмов мышечного сокращения и расслабления.

При миотонических расстройствах нанесение одиночного короткого электрического раздражения на нерв или мышцу вызывает затяжной мышечный ответ, соответствующий затруднению фазы расслабления мышцы.

При миастении наблюдается характерная реакция на ритмическую электрическую стимуляцию. В норме увеличение частоты электрической стимуляции до 40 – 50 Гц не вызывает снижения амплитуды мышечных ответов на каждый после дующий стимул. При миастении при редкой подаче стимулов в пределах 1 – 10 Гц ЭМГ может быть в пределах нормы. При более высоких частотах наблюдается снижение амплитуды ЭМГ-ответов, пропорциональное частоте. При этом после первого (нормального по величине) ответа наблюдается быстрое падение амплитуды; при последующих раздражениях отмечается полное угасание при высоких частотах в тяжелых случаях. Это угасание ответов объясняется блокадой нейромышечных синапсов в результате повторяющихся возбуждений нервных окончаний.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.