Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

...

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Коррекция легочного сосудистого сопротивления





Помощь в ✍️ написании работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Вторым направлением лечения больных с хроническим ЛС является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на ПЖ), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:

• блокаторы медленных кальциевых каналов;

• ингибиторы АПФ;

• нитраты;

• альфа адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов(антагонисты кальция) способствуют снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давленияв легочной артерии, например, у больных с ЛС, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах.

Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД. Лечение проводят длительно, на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов. Тем не менее, в 30-40% случаев такое лечение оказывается неэффективным, что нередко указывает на наличие необратимых органических изменений сосудистого русла.

В целом применение антагонистов кальция у больных ЛС требует осторожности, в первую очередь, из-за возможного критического снижения системного АД и некоторых других нежелательных эффектов этих лекарственных средств.

2. Ингибиторы АПФв последние годы все шире используются для лечения больных с хроническим ЛС, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации. Воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшение под их влиянием образования циркулирующего ангиотензина II имеет несколько важных последствий:

• Расширение сосудов (артериол и вен), которое обусловлено, прежде всего, уменьшением сосудосуживающих влияний самого ангиотензина II, а также угнетением инактивации одного из наиболее мощных вазодилататоров организма — брадикинина. Последний, в свою очередь, стимулирует секрецию эндотелиальных факторов расслабле­ния (PGI2, NO), также обладающих выраженным вазодилатирующим и антиагрегантным эффектами. В результате происходит не только системная артериальная вазодилатация, но и снижается легочное сосудистое сопротивление. Кроме того, венозная дилатация, развивающаяся под действием ингибиторов АПФ, способствует уменьшению притока крови к правому сердцу, снижению давления наполнения и, соответственно, величины преднагрузки на ПЖ.

• Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках, что сопровождается снижением альдостерон зависимой реабсорбции Na+ и воды в дистальных канальцах почек. Одновременно уменьшается секреция ионов К+.

• Снижая содержание циркулирующего ангиотензина II, ингибиторы АПФ уменьшают ангиотензин-зависимую реабсорбцию Na+ и воды в проксимальных канальцах. Таким образом, происходящее под действием ингибиторов АПФ уменьшение задержки Na+ и воды также ведет к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки.

• Наконец, ингибиторы АПФ подавляют стимулированное ангиотензином II образование норадреналина и, соответственно, снижают активность САС.

В результате этих и некоторых других эффектов ингибиторов АПФ уменьшается величина пред- и постнагрузки на ПЖ, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии.

У больных ЛС с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах. Для лечения предпочтительно использовать современные препараты II и III поколений. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ представлены в таблице 2.

 

Таблица. 2.Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем

Препарат Начальная доза, мг в сутки Поддерживающая доза, мг в сутки
Беназеприл 2,5 до 5-10
Каптоприл 18,75 (в 3 приема) до 50-75 (в 3 приема)
Эналаприл 2,5 до 10-20 (в 2 приема)
Лизиноприл 2,5 до 5-20 (1 раз в сутки)
Квинаприл 2,5-5 до 10-20(в 2 приема)
Периндоприл
Рамиприл 1,25-2,5 2,5-5

У больных с компенсированным ЛС рекомендуют более высокие суточные дозыпрепаратов:

• каптоприл до 50-75 мг в сутки;

• эналаприл 20-40 мг в сутки;

• периндоприл (престариум) — 4-8 мг в сутки и т.д.

Все же следует иметь в виду, что ингибиторы АПФ оказывают выраженное дилатирующее действие, прежде всего, на сосуды большого круга кровообращения, поэтому лечение может сопровождаться системной артериальной гипотензией. Следует также учитывать и другие нежелательные эффекты препаратов и противопоказания к их использованию.

3. Нитраты.Эти препараты относятся к вазодилататорам преимущественно венозного типа. Благодаря своим фармакологическим свойствам, нитраты существенно умень­шают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии. Чаще используют пролонгированные препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитрата, предназначенные для приема внутрь.

Применение нитратов оказывается эффективным примерно у половины больных с хроническим ЛС, хотя у части больных может развиваться артериальная гипотензия или толерантность к приему препаратов.

Критически оценивая результаты лечения вазодилататорамибольных хроническим ЛС, необходимо отметить следующее. Несмотря на то, что при однократном применении этих препаратов в большинстве случаев удается достоверно снизить давление в легочной артерии, эффективность курсового назначения этих лекарственных средств все же существенно ниже, чем эффективность длительной низкопоточной оксигенотерапии и/или адекватного противовоспалительного лечения бронхолегочных заболеваний. Пока не по­лучено убедительных доказательств того, что длительное лечение вазодилататорами уве­личивает продолжительность и улучшает качество жизни больных хроническим ЛС.

Следует также помнить, что в отдельных случаях применение вазодилататоров может даже усугублять нарушения газообмена в легких. Например, эффективное снижение тонуса легочных артериол и увеличение кровотока в участках легких, пораженных воспалительным или фиброзирующим процессом, иногда может ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения в этих областях, особенно, если терапия вазодилататорами не подкрепляется адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции. Это приводит к усугублению артериальной гипоксемии и активирует механизм гипоксической легочной вазоконстрикции. В результате давление в легочной артерии может повыситься еще больше.

В некоторых случаях уменьшение легочного сосудистого сопротивления, наступающее под действием вазодилататоров, и снижение величины постнагрузки на ПЖ могут сопровождаться увеличением МО (естественно, при сохраненной систолической функции ПЖ), что является одним из факторов, способствующих повышению давления в легочной артерии. Этому способствует также рефлекторная тахикардия, развивающаяся при лечении некоторыми вазодилататорами. Наконец, следует также иметь в виду возможность критического падения системного АД под действием этих препаратов.

Таким образом, лечение антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, нитратами и a1-адреноблокаторами больных хроническим ЛС следует проводить с большой осторожностью, желательно под контролем не только системного АД и ЧСС, но и давления в легочной артерии, ОЦК и функционального состояния легких. Применение этих лекарственных средств имеет смысл только на фоне адекватной коррекции нарушений легочной вентиляции и лечения бронхолегочных заболеваний.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Поиск по сайту:







©2015-2020 mykonspekts.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.